Миелиты воспаление спинного мозга

Как лечить

Независимо от вида или характера проявления, при лечении миелита врачи в обязательном порядке применяют антибактериальные препараты. Если в качестве сопровождающих симптомов выступает сильный болевой синдром или повышенная температура, то больному назначают жаропонижающие препараты (антипиретики). Параллельно с этим применяются глюкокортикоидные средства.

Особенность протекания миелита заключается в риске появления урогенитальных инфекций или пролежней, поэтому терапевтический курс должен составляться с учетом этих рисков. Разумеется, пролежни, как и все болезни, намного легче предупредить, чем вылечить. Поэтому при комплексном лечении больному назначают лечебный массаж сдавливаемых участков тела, чтобы избежать проблем с кровообращением. Чаще всего в качестве таких зон выступает область пяток, крестца и лопаток. При борьбе с уже появившимися пролежнями используются примочки, мази или растворы. При более тяжелых случаях врач проводит удаление некротических тканей.

Важно предотвратить появление пролежней

Нередко недуг сопровождается нарушением процессов испражнения и мочеиспускания, поэтому пациентам назначают антихолинэстеразные препараты, основная задача которых заключается в нормализации процессов опорожнения. Также при лечении миелита используется противовоспалительный препарат «Метилпреднизолон».

Клинические проявления

Возможны головные боли, боли в шее или спине. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала. На ранних стадиях в некоторых случаях отмечается сохранность суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности. Рецидив может развиваться у пациентов с рассеянным склерозом, системной красной волчанкой или антифосфолипидным синдромом.

Классификация болезни

В медицине клиницисты используют несколько классификаций миелитов, которые основываются на механизме развития патологии, распространенности, причинах прогрессирования патологического процесса, а также на длительности протекания недуга.

По длительности протекания:

• острый миелит. Начало болезни бурное. Симптомы выражены очень ярко. Такое заболевание протекает наиболее тяжело и на его фоне может развиться много осложнений;
• подострый тип. Симптомы начинают проявлять себя постепенно. Но стоит отметить, что характер у данной патологии прогрессирующий. Это говорит о том, что постепенно клиническая картина будет только усугубляться;
• хронический тип. Как правило, недуг поражает людей в пожилом возрасте, но также он может развиться и у молодых вследствие аутоиммунных нарушений.

По распространенности:

• ограниченный. В спинном мозге локализуется всего один патологический очаг;
• диффузный. Воспаление охватывает весь спинной мозг;
• многоочаговый. На определенных участках органа располагается несколько очагов (более двух);
• поперечный миелит. О развитии такой формы говорят в том случае, если воспалительный процесс поражает одновременно несколько сегментов, расположенных рядом друг с другом.

По механизму развития:

• первичный миелит. Недуг развивается самостоятельно (под воздействием неблагоприятных факторов);
• вторичный миелит. Причиной прогрессирования этого вида патологии являются фоновые заболевания, которые уже развиваются в организме человека. Как правило, это процессы с хроническим течением.

По причине развития:

• лучевые;
• бактериальные;
• поствакцинальные;
• вирусные;
• травматические;
• идиопатические;
• токсические.

Симптомы Миелита:

Клиническая картина миелита развивается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38-39°С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.
Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологического процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией перерождения, отсутствием глубоких рефлексов, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, выпадением брюшных рефлексов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диашиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетраплегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарные нарушения. Нарушения чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области больших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга, что дает картину синдрома Броун-Секара.
Описаны формы подострого некротического миелита, для которого характерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с последующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При ликворо-динамических пробах блок отсутствует. В крови отмечаются увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Течение и прогноз
Течение заболевания острое, процесс достигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протяжении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливается чувствительность, затем функции газовых органов; двигательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и прогнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятный прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых органов, присоединения вторичной инфекции (пролежней, уросепсиса).

Симптомы

Признаки и симптомы поперечного миелита обычно развиваются в течение нескольких часов и ухудшаются в течение последующих нескольких дней. Реже признаки и симптомы развиваются постепенно в течение периода от нескольких дней до нескольких недель. В зависимости от причины возможно поражение как одной, так и обеих сторон тела.

Типичные признаки и симптомы:

• Боль. Боль при поперечном миелита часто возникает внезапно в области шеи или спины, в зависимости от того, какая часть спинного мозга поражена. Острая стреляющая боль может также иррадиировать в нижние или верхние конечности либо в область вокруг живота.
• Необычные ощущения. Некоторые пациенты с поперечным миелитом сообщают об ощущении онемения, покалывания, похолодания или жжения. У некоторых особенно повышается чувствительность к свету, прикосновение одежды или воздействие чрезмерно высоких или низких температур. Может возникнуть ощущение, как будто что-то тесно прилегает к коже грудной клетки, живота или нижних конечностей.
• Слабость в верхних или нижних конечностях. Некоторые пациенты с легкой слабостью отмечают, что они спотыкаются или подволакивают одну ногу либо что в их ногах ощущается тяжесть, что затрудняет их передвижение. У некоторых пациентов может развиться паралич.

Нарушения со стороны мочевого пузыря и кишечника. К таким нарушениям относится учащение позывов к мочеиспусканию, недержание мочи, затрудненное мочеиспускании и запор.Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении признаков и симптомов поперечного миелита необходимо обратиться к врачу или вызвать бригаду экстренной медицинской помощи. Нарушение чувствительности, слабость и нарушение функции мочевого пузыря и кишечника могут быть вызваны целым рядом расстройств неврологического характера

Крайне важно своевременно установить точный диагноз и назначить соответствующее лечение

Механизм развития

В спинном мозге выделены отдельные сегменты. Все они включены в рефлекторную деятельность и служат для передачи сигналов от мышечных тканей или органов в головной мозг.

При поперечном, как и других формах миелита, инфекционный агент попадает в спинной мозг либо через кровь и лимфу, либо через спинномозговые нервы. Воспаление, возникающее как следствие нарушения иммунной системы, начинается с пространства, расположенного между оболочками или под ними. Впоследствии распространяется на серое и белое вещество. Особенностью поперечного миелита является поражение сразу нескольких сегментов.

Воспаление ведет к разрушению нервных клеток, демиелинизации нервов, осуществляющих функции проводника. В результате в спинномозговой жидкости увеличивается количество частей разрушенных клеток.

Пораженное место наполняется соединительной тканью, в результате чего образуется рубец. Он не способен выполнять функции нервных волокон. В связи с этим после выздоровления у человека остаются нарушения, связанные с патологией.

Диагноз

Диагноз требует прежде всего исключения компрессии спинного мозга опухолью или измененными позвонками в случаях заболевания позвоночника. Необходимо рентгенол. исследование позвоночника, спинного мозга, исследование цереброспинальной жидкости. Пневмомиелография (см.) дает возможность оценить объем спинного мозга, а миелография (см.) позволяет более надежно, чем при пневмомиелографии, проверить проходимость позвоночного канала. В нек-рых случаях М., как и миелит, может сопровождаться значительным увеличением объема пораженного участка мозга, давая картину,. сходную с опухолью мозга.

Патогенез

В структуре патогенетического механизма П. различной природы переплетаются многие процессы — аллергические, деструктивные, интоксикационные, инфекционные и др. Определенную роль играют нарушения микроциркуляции (см.), тканевого обмена, непосредственное воздействие токсических факторов на нервные волокна, аутоаллергические процессы (см. Аутоаллергия), ведущие к демиелинизации, трофические нарушения и др. Чаще всего в патогенезе П. определенную роль играет не один какой-либо фактор, а различное их сочетание, ведущее к ряду метаболических нарушений, развитию и усилению гиповитаминозов.

Исследованиями ряда невропатологов выявлена возможность развития П. вследствие поражения клеток передних столбов спинного мозга. Раймон (F. Raymond) обозначил подобные П. термином «целлюлоневрит».

Несмотря на полиэтиологичность П., различные его формы имеют сходные патогенетические черты, обусловленные гл. обр. наличием демиелинизации, поражением осевых цилиндров и другими патоморфол, изменениями (см. Нервные волокна).

Экспериментальный аллергический полиневрит впервые воспроизвели Ваксман и Адамс (В. Waksman, R. Adams) после введения кроликам ткани гомологичных или гетерологичных нервов со стимулятором Фрейнда (см. Адъюванты). Экспериментальный П. получают у большого числа лаб. животных после однократной внутрикожной инъекции не только невритогенной суспензии, содержащей ткань нерва, но и очищенного миелина или его основного белка.

После 2—3-недельного инкубационного периода у животных развиваются поражения периферической нервной системы с вялыми параличами, арефлексией, атаксией, расстройствами чувствительности. Неврол, симптомы определяются развитием периаксонального (демиелинизи-рующего) процесса с характерным мелкозернистым распадом миелина. Фагоцитоз продуктов распада осуществляется моноцитами и леммоцитами. Наблюдается поражение как черепных, так и спинномозговых нервов, а также их узлов и корешков.

Некоторые исследователи считают, что разрушение миелина происходит в результате проникновения сенсибилизированных мононуклеаров через базальную мембрану леммоцита к нормальной миелиновой оболочке, к-рую они лизируют. Другие исследователи полагают, что деструкция миелина вызывается гуморальными факторами (миелинотоксическими антителами), возможно, выполняющими роль пускового механизма, активизируя гидролитические ферменты. Воспалительную инфильтрацию, по их мнению, следует рассматривать как реактивный процесс на первичные изменения в миелиновой оболочке.

Миелинотоксические факторы вызывают разрушение миелина в органотипических культурах ткани периферической нервной системы и имеют диагностическое значение. Эта модель используется для изучения иммунол, реакций замедленного и немедленного типа в развитии экспериментального аллергического П.

Введение животным в инкубационном периоде заболевания ряда препаратов (АКТГ, циклофосфамида, антилимфоци-тарной сыворотки) подавляет развитие процесса. Леч. действием обладает невритогенный основной белок миелина, используемый в смеси с неполным стимулятором Фрейнда.

Профилактика и прогноз миелита

Специфической профилактики в данном случае не существует. Учитывая, что миелит представляет собой последствие других заболеваний, травм и разного рода вмешательств, профилактикой в данной ситуации целесообразно считать предупреждение болезней, что будут его причинами. К ним относятся инфекционные заражения: полиомиелит, паротит, корь и им подобные. В качестве одного из средств борьбы с ними специалисты рекомендуют вакцинацию. К профилактическим мерам можно причислить и своевременное лечение других инфекционных заболеваний при появлении их первых симптомов.

Прогноз зависит от того, насколько тяжело был поражен спинной мозг пациента. При своевременном адекватном лечении улучшение наступает через полгода, а полное восстановление — спустя 1-2 года. Если же положительной динамики к этому сроку не наблюдается, следует говорить об инвалидности.

Значительную роль играет и область локализации. Так верхнешейный миелит может стать прямой причиной летального исхода. Грудной и поясничный миелит без своевременного диагностирования и грамотной терапии приводит к потере двигательной функции нижних конечностей. Прогноз значительно удушается, если миелит сопровождается присоединением других патологий: цистита, пиелонефрита, пневмонии и частыми обширными пролежнями.

Признаки болезни

Для развития миелита необходимо предварительное поражение организма инфекцией, интоксикацией или наличие травмы.

Воспалению спинного мозга, вызванному инфекцией, обычно предшествует поражение организма полиомиелитом, бешенством, сифилисом или туберкулезом. Свою роль могут сыграть и осложнения гриппа, кори, пневмонии, тифа или скарлатины.

Случаи интоксикационного миелита регистрируются достаточно редко. Травмы позвоночника приводят к миелиту в результате присоединения вторичной инфекции при неэффективном лечении первоначальной проблемы или отсутствии лечения.

Заболевание спинного мозга некоторое время маскируется под маской другого поражения организма, что заставляет человека не слишком беспокоиться из-за поднявшейся температуры тела и общей слабости. Больной уверен, что точно знает причину возникших симптомов, и активно с ней борется. Неврологическая сторона заболевания проявляется несколько позже.

Главным симптомом миелита считается появление болей в груди, нижних конечностях и спине. Интенсивность боли скорее доставляет человеку неудобства, чем заставляет немедленно обратиться к специалисту.

Некоторые больные (особенно в случаях возникновения миелита в результате туберкулезного поражения) считают, что новый симптом является результатом недостаточно эффективного лечения болезни, поразившей организм первой.

Осознание неестественного поведения заболевания наступает с появлением расстройств двигательной функции, утраты чувствительности и сбоями в работе органов малого таза. Они возникают слабовыраженными, но быстро нарастают, достигая своего максимума. Для данного процесса бывает достаточно всего трех дней бездействия.

Симптомы миелита могут несколько отличаться в разных случаях. Все зависит от отдела позвоночника, где началось воспаление:

• При воспалении поясничного отдела спинного мозга характерно отсутствие рефлексов нижних конечностей, их онемение, потеря чувствительности и даже парез. Наблюдаются и отклонения в работе органов малого таза.
• При воспалении шейного отдела появляются боли при глотании, головокружения, недомогания, возникновение сложностей при дыхании и попытках говорить.
• Миелит грудного отдела сковывает движения, провоцирует сбои в работе внутренних органов брюшины. Появляются патологические рефлексы.

Симптомы хронического миелита спинного мозга выражены не столь явно благодаря медленному развитию заболевания. Его основой считается сифилитическое поражение, поэтому первоначального признака болезни в виде высокой температуры не наблюдается. Определить наличие миелита удается с помощью результатов лабораторных анализов.

Профилактика Миелита:

Для предупреждения развития контрактур с первого дня болезни следует проводить пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедренных и коленных суставах и согнув в голеностопных, для чего используются валики и специальные шины. После острого периода (2-4 нед. в зависимости от тяжести заболевания) нужно переходить к более активным восстановительным мероприятиям: массажу, пассивной и активной ЛФК, иглотерапии, физиотерапии. Показаны витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасывающие препараты. При резкой спастичности применяют седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Трудоспособность
Определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и возможности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначительного нижнего парапареза со слабостью сфинктеров больным устанавливают III группу инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, нарушении походки и статики больные не могут работать в обычных производственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения функций тазовых органов), им устанавливают I группу инвалидности. Если при динамическом наблюдении во МСЭК и лечебных учреждениях в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не происходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.

Лечение

Лечение во всех случаях комплексное, основанное на проведении патогенетической и этиотропной терапии. Т. к. в патогенезе П. ведущая роль принадлежит аутоиммунным механизмам, в возможно более ранние сроки назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—1,5 мг на 1 кг веса больного в течение 7—14 дней с последующим постепенным медленным снижением дозировки на 5 мг каждые 3 дня). Одновременно назначают соли калия, белковую диету, большие дозы витаминов группы В (B1, В2, В3, В6, В12, B15), а также аскорбиновую к-ту. Применяются антигистаминные препараты и препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (напр., прозерин, галантамин и др.). Проводят дезинтоксикационную терапию (см.) — дегидратацию в сочетании с гидратацией, вводят гемодез, назначают кокарбоксилазу, АТФ. При вегетативной форме П. показаны Ганглиоблокирующие средства. При необходимости проводят лечение антибиотиками. При восходящих формах П., сопровождающихся тяжелым нарушением дыхания, показано проведение реанимации (см. Искусственное дыхание)

При параличах важное значение придается своевременной функциональной укладке конечностей, применению массажа и ЛФК (см. Параличи, парезы, лечение).

На всех этапах восстановительной терапии широко применяют методы физиобальнеотерапии. С целью уменьшения болей местно применяют соллюкс (см. Светолечение), новокаин-электрофорез (см. Электрофорез), индуктотермию (см.). В дальнейшем назначают электрофорез других лекарственных средств (прозерина, галантамина, йода, витамина B1), проводят прозерин-диадинамофорез в сочетании с электростимуляцией (см.) пораженных мышц. Широко используют парафинолечение (см.), озокеритолечение (см.) и грязелечение (см.), а также камерные гидрогальванические ванны (см. Гальванизация). Больным с преобладанием трофических расстройств прописывают общие или местные сульфидные ванны, а при наличии болевого синдрома и расстройств чувствительности — радоновые ванны (см. Ванны). В необходимых случаях проводится сан.-кур. лечение.

История

Генри Чарльтон Бастиан

Самые ранние отчеты, описывающие признаки и симптомы поперечного миелита, были опубликованы в 1882 и 1910 годах английским неврологом Генри Бастианом .

В 1928 году Фрэнк Форд заметил, что у пациентов с паротитом, у которых развился острый миелит, симптомы возникали только после того, как инфекция паротита, и связанные с ней симптомы начали уменьшаться. В статье в The Lancet Форд предположил, что острый миелит в большинстве случаев может быть постинфекционным синдромом (то есть результатом иммунной реакции организма, атакующей и повреждающей спинной мозг), а не инфекционным заболеванием, когда вирус или какой-либо другой инфекционный агент вызвал паралич. Его предположение соответствовало сообщениям 1922 и 1923 годов о редких случаях, когда у пациентов развивался «поствакцинальный энцефаломиелит» после получения вакцины против бешенства, которая состояла из ткани мозга, несущей вирус. Патологическое обследование у тех, кто скончался от этой болезни, выявило воспалительные клетки и демиелинизацию, в отличие от сосудистых поражений, предсказанных Бастианом.

Позднее было показано, что теория Форда об аллергической реакции , лежащей в основе болезни, верна лишь частично, поскольку некоторые инфекционные агенты, такие как микоплазма, корь и краснуха, были выделены из спинномозговой жидкости некоторых инфицированных пациентов, что позволяет предположить, что прямая инфекция может способствовать проявлению острого миелита в определенных случаях.

В 1948 году доктор Сушетт-Кэй описал пациента с быстро прогрессирующим нарушением двигательной функции нижних конечностей, которое развилось как осложнение пневмонии. В своем описании он ввел термин поперечный миелит, чтобы отразить ленточную область грудной клетки с измененными ощущениями, о которых сообщают пациенты. Термин «острая поперечная миелопатия» с тех пор стал приемлемым синонимом «поперечного миелита», и эти два термина в настоящее время используются в литературе как синонимы.

Определение поперечного миелита также эволюционировало. Первоначальное описание Бастиана включало несколько убедительных диагностических критериев; к 1980-м годам были установлены основные диагностические критерии, в том числе остро развивающийся парапарез в сочетании с двусторонней дисфункцией спинного мозга в течение периода <4 недель и четко определенный верхний сенсорный уровень, отсутствие признаков компрессии спинного мозга и стабильный, непрогрессирующий курс. Более поздние определения были написаны для того, чтобы исключить пациентов с основными системными или неврологическими заболеваниями и включить только тех, у кого дефицит прогрессировал до максимального менее чем за 4 недели.