Врачевание. старые и новые проблемы в педиатрии

Диагностика метаболического синдрома

Своевременно выявить данный синдром и дифференцировать его от других патологий со схожей симптоматикой (например, от гипотериоза, который зачастую также проявляется набором веса) может лишь врач-эндокринолог с помощью профессиональных знаний, а также исследований – инструментальных и лабораторных (диагностика углеводного обмена).

Консультация эндокринолога будет включать изучение истории болезни пациента, сбор и анализ анамнеза, подробный физикальный осмотр с измерением некоторых параметров (рост, вес, объем талии и бедер, подсчет  индекса массы тела и др.), измерение артериального давления.

Лабораторная диагностика метаболического синдрома включает оценку состояния углеводного обмена, показателей липидного спектра, при необходимости это дополняется рядом гормональных исследований.

В инструментальную диагностику метаболических нарушений могут входить суточный мониторинг ЭКГ, СМАД, полисомнография и другие методы, включая УЗИ, КТ и МРТ.

Также лечащий врач может направить пациента на консультацию к другим специалистам – кардиологу, гинекологу, андрологу и т.д.

Как предупредить метаболический синдром

Что сделать, чтобы избежать патологии? 

• Правильное питание. Есть нужно 5-6 раз в день маленькими порциями. В перерывах не должен возникать голод. Если человек голодает, организм переживает стресс и начинает откладывать питательные вещества в виде жира.
• Адекватные нагрузки. Физическая активность способствует сжиганию жировых отложений, улучшает метаболизм. Нужно больше гулять, ходить пешком, подниматься вверх и спускаться вниз по ступенькам.
• Регулярные занятия спортом в зале или в бассейне, бег по утрам.
• Курсы массажа и домашний самомассаж. После процедур нормализуется кровоток, особенно в конечностях, в ткани поступает больше кислорода, что увеличивает их восприимчивость к инсулину.
• Физиотерапия. Хорошие результаты дает лечение в барокамере, электрическая стимуляция мышц, криотерапия, грязевая терапия. Назначить курс физиотерапевтических процедур, может лечащий врач любой специальности.
• Гирудотерапия. Лечение с помощью пиявок нормализует реологию крови, улучшает кровообращение, стимулирует процессы регенерации, регулирует обменные процессы.  
• Контроль холестерина. Людям, которым исполнилось 40 лет, нужно хотя бы раз в год определять холестериновый профиль. Своевременное выявление его нарушений позволяет быстро начать терапию, избежать осложнений.  

Чего нельзя делать? 

• Не стоит увлекаться специями и острыми приправами, которые повышают аппетит, и стимулируют переедание.
• Нельзя питаться фастфудом, есть в спешке и на ходу.
• Развитие метаболического синдрома провоцируют вредные привычки, курение сигарет и спиртное.
• Метаболический синдром со сниженной восприимчивостью клетками инсулина развивается у людей, которые мало двигаются. 

Каждый третий житель Земли рискует получить метаболический синдром. Избежать патологии помогает нормальная диета и спортивные тренировки.

Запись на прием осуществляется ежедневно по тел. +7 (812) 308-88-15,  +7 (931) 308-44-15.

Мы находимся по адресу: СПб, В.О., ул. Одоевского 28 (5 мин. ходьбы  от ст. м. «Приморская»)  

Какие препараты лучше использовать?

Речь идёт об антигипертензивных препаратах, относящихся к новому поколению, а именно, об агонистах рецепторов имидазолина. Именно они соответствуют всем обозначенным выше требованиям. К таким лекарствам относят:

• моксонидин;
• метопролол.

Оба препарата дают выраженное снижение артериального давления в дневное время суток

При этом ни моксонидин, ни метопролол существенно не влияют на гликемические показатели, что очень важно. Однако снижению инсулина в плазме крови больше способствует моксонидин, чем метопролол

Это важно учитывать при назначении лечения.

Указанные лекарственные средства пациентки переносят хорошо, серьёзные побочные действия при их приёме отмечены не были. Иногда пациенты отмечают появление сухости во рту и слабости в мышцах. Оба симптома, как правило, исчезают спустя несколько дней после начала лечения.

Также оба препарата благотворно влияют на углеводный обмен в целом, особенно если терапия продолжается несколько месяцев.

Метаболический синдром

• Термин “Метаболический синдром” начал использоваться в 2001 году после Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
• Диагноз “Метаболический синдром” можно поставить пациенту, если у него определяются 3 из 5 нижеприведённых признака:
  • Увеличенная окружность талии
  • Повышенный уровень триглицеридов
  • Сниженные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
  • Повышенное артериальное давление
  • Повышенный уровень глюкозы крови
• На распространённость метаболического синдрома влияют следующие факторы:
  • Пол
  • Возраст
  • Расовая и этническая принадлежность
  • В контексте социально-экономического статуса можно выделить:
    • Курение
    • Употребление алкоголя
    • Уровень образования
    • Уровень физической активности
    • Несбалансированное питание
• Метаболический синдром является важным предиктором ССЗМетаболический синдром и его составляющие играют важную роль в развитии ССЗ.
  • Ожирение и резистентность к инсулину ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией, повышенной активностью симпатической нервной системы, гиперлептинемией.
  • Резистентность к инсулину может привести к изменениям в липидном профиле:
    • Снижению ЛПВП
    • Повышению триглицеридов
  • Эти два фактора могут привести к повышению риска ССЗ, однако существуют разные мнения относительно роли триглицеридов.
• Метаболический синдром также является хорошим предиктором СД 2 типа.
  • При наличии следующих признаков вероятность прогрессирования СД 2 типа выше на 70-85%:
    • Резистентность к инсулину
    • Гиперинсулинемия
    • Дислипидемия
    • Ожирение
  • Также при определении резистентности к инсулину вероятность развития СД 2 увеличивается в 6-7 раз.
• Другие состояния, ассоциированные с метаболическим синдромом, тесно связаны с ожирением и резистентностью к инсулину:
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (надёжный предиктор метаболического синдрома)
  • Синдром поликистозных яичников
  • Обструктивное апноэ во сне
  • Гипогонадизм
  • Липодистрофия
  • Микрососудистые заболевания

Понятие МС и его специфика

Под метаболическим синдромом следует понимать несколько опасных симптомов со стороны разных органов и систем, а именно:

• стойкую артериальную гипертензию;
• резистентность к инсулину;
• нарушение жирового обмена;
• ожирение по абдоминальному типу.

Известно, что именно менопауза часто сопровождается увеличением количества болезней сердца и сосудов у женщин. Это связано, прежде всего, с нарушением жирового и углеводного баланса в организме, а также с тем, что в крови падает уровень гормонов-эстрогенов. В свою очередь, андрогенов становится больше, что провоцирует быстрое и неконтролируемое увеличение веса. К сожалению, сахарный диабет-2 — типичное явление в таких случаях.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

• Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
•  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
  • Shc-белки
  • p60dok
  • Cbl
  • APS
  • Gab-1
• Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
• Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
  • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
  • Akt (PBK)
  • mTORC2
  • S6киназы
  • PKC
• Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

• Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
• Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

• Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
• Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
• В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
• Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
  • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
  • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
• В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
• Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
  • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
• ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
  • в мышцах:
    • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
    • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
  • в печени:
    • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
    • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
• ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
• Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
  • Shc активирует MAPK-путь.
    • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
    • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
      • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
• Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
  • Поддержание окисления липидов в печени.
  • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
  • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
• ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
  • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
• В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

Метаболический синдром: причины возникновения

В норме питательные вещества, попадающие в организм в процессе аэробного (с участием кислорода) и анаэробного (без участия кислорода) гликолиза, должны окислиться до углекислого газа, воды, аммиака, тогда организм способен легко вывести эти продукты и начать новый цикл переработки питательных веществ без вреда для органов и систем.

Однако неблагополучная экологическая обстановка, нездоровая пища, переутомление, стресс, наследственные факторы приводят к неполному, промежуточному окислению и образованию мелких и средних молекул углеводородов, накапливающихся в клетках и межклеточном веществе, осаждающихся на мембранах клеток и стенках сосудов.

Все это влечет за собой нарушение циркуляции жидкости в организме, нарушение поступления питательных веществ и кислорода в клетки, что, в конечном итоге, еще больше расстраивает метаболизм. Также в организме накапливаются гистамин, серотонин, катехоломины и многие другие биологически активные вещества, образовавшиеся при различных заболеваниях и травмах, произошедших в жизни.

Организму достаточно трудно, а в большинстве случаев невозможно справиться с таким количеством токсинов, что с течением времени приводит к развитию различных заболеваний.

Методы для ускорения метаболизма

Когда люди хотят похудеть, они не всегда задумываются, что нужно нормализовать обмен веществ. Изнуряя себя физическими упражнениями, но при этом неправильно питаясь, желаемой цели не достичь. А жесткая диета и вовсе может привести к обратному эффекту. Организм в условиях голодания начнет стремительно запасать питательные вещества, и вес только увеличится.

Так что метаболизмом нужно заниматься в первую очередь. Большинство методов доступны в домашних условиях:

• нормализовать режим питания;
• сократить потребление сахара и соли;
• вести умеренно подвижный образ жизни;
• отказаться от вредных привычек;
• спать не менее семи часов в сутки;
• пить достаточное количество воды;
• чаще бывать на улице, впитывать солнечные лучи.

Желающим наладить обмен веществ стоит своевременно лечить малейшие сбои эндокринной системы. Главную роль в метаболизме играет щитовидная железа. Ее гипофункция тормозит обменные процессы.

Форма выпуска

Таблетки, ускоряющие метаболизм – это наиболее удобная форма приема подобных препаратов.

Кроме таблеток, такие средства выпускаются и в виде сиропов, капель, и даже инъекционных растворов.

Какую именно лекарственную форму предпочесть, каждый человек решает самостоятельно, либо, посоветовавшись с доктором.

Названия таблеток, ускоряющих метаболизм для похудения

• L-карнитин (левокарнитин) – это природное вещество, принимающее участие в процессах энергетического метаболизма, а также в обмене кетоновых тел. Его также именуют витамином B¹¹, либо витамином BT. Препарат улучшает жировой обмен и повышает аппетит.
• Тавамин – это метаболический аминокислотный препарат на основе L-валина, L-изолейцина, L-лейцина и таурина. Тавамин является антиоксидантом, мембраностабилизатором, гепатопротектором. Нормализует мембранно-клеточную функцию, стимулирует энергетические обменные процессы.
• Липонорм – это препарат с богатым растительным и минеральным составом, с тщательно подобранной комбинацией аминокислот, микроэлементов, витаминов и лекарственных растений. Липонорм нормализует процессы распределения и накопления жиров, улучшает работу органов пищеварения, ускоряет метаболизм и угнетает аппетит.
• Эхинацея-ратиофарм – это растительный препарат, являющийся биогенным стимулятором. Обладает иммуномодулирующим и кроветворным действием, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Препарат рекомендуется принимать преимущественно в первой половине дня, так как таблетки эхинацеи могут возбуждающе воздействовать на центральную нервную систему.
• Янтарная кислота – это таблетки с антигипоксическими, метаболическими и антиоксидантными свойствами. Препарат стимулирует защитные и адаптационные возможности организма, улучшает процессы пищеварения, повышает физическую работоспособность, активирует внутриклеточные обменные процессы и клеточное дыхание.
• Кофеин бензоат натрия – это известный стимулятор, возбуждающий центральную нервную систему, повышающий физическую активность и усиливающий кровообращение.

Профилактика

Основа профилактики — это выявление основных факторов риска и их коррекция. Ниже представлены нарушения в организме, являющиеся составляющими метаболического синдрома и основными факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых катастроф.

Избыточный вес самый ранний симптом и наиболее типичная причина начала развития атеросклероза. Даже, если ИМТ < 25, но объем талии более 102 см. для мужчины и 88 см для женщины — требуется коррекция жировых отложений в области живота. На основании серьезных научных исследований, доказано, что отложения избытка жира именно внутри брюшной полости наиболее неблагоприятно сказываются на прогнозе развития сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития этих заболеваний значительно возрастает при превышении указанных показателей (102 и 88 см. соответственно для мужчин и женщин). Сразу хочется заметить, что процедуры искусственного удаления жира (например, липосакция) ничего не меняют, путь снижения риска заболеваний только один — естественная коррекция веса, путем расщепления жира в организме и выведении избытка калорий за счет энерготрат.

Артериальное давление (АД) в норме должно быть не более 120/80 мм.рт.ст в любом возрасте. Иные показатели АД способствуют развитию атеросклероза. Для того, чтобы узнать свое АД, необходимо несколько раз в течение, например, недели измерять свое АД в разное время суток. Идеальная оценка АД возможна при постановке суточного монитора АД. В этом случае происходит независимое от пациента многократное измерение АД в течение суток, что позволяет абсолютно достоверно судить об уровне АД. При выявлении АД > 120/80 мм.рт.ст. требуется его коррекция.

Уровень сахара в крови (гликемия). Хотя сегодня нормальным считается показатель гликемии натощак 5,5 ммоль/л, доказано, что уже при гликемии натощак > 5.2 ммоль/л, риск развития атеросклероза возрастает в 5-8 раз

Кроме того, сегодня нам важно знать не только уровень сахара крови натощак, но и после еды. Доказано, что именно показатели уровня гликемии после еды являются прогностически наиболее важным для развития инфаркта и инсульта

Гликемия через 1 час после еды не должна превышать 7,5 ммоль/л.

Холестерин. Повышение холестерина крови так же, как и другие вышеперечисленные факторы, повышает риск развития атеросклероза. Однако, не только холестерин, но и его отдельные фракции имеют большое значение, а так же и другой показатель крови — триглицериды (это тоже один из видов жиров или липидов, циркулирующих в крови). Даже при нормальных показателях холестерина, возможен дисбаланс его фракций или повышение триглицеридов, что так же требует коррекции.

Инсулин — это гормон, который вырабатывает поджелудочная железа. Хорошо известно, что инсулин требуется для усвоения углеводов большинством органов и тканей организма и при его недостатке развивается сахарный диабет. Инсулин требуется не только для усвоения углеводов. Это основной координатор обмена и углеводов и жиров в организме и его избыток приводит к не менее драматическим последствиям, чем недостаток. Избыток инсулина в организме (именуемый научным языком как гиперинсулинемия) является основным пусковым моментом развития метаболического синдрома и, соответственно, атеросклероза. Основной причиной гиперинсулинемии является генетически детерминированная в той или иной степени сниженная чувствительность периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Организму долгое время удается компенсировать врожденную инсулинорезистентность. Но так как инсулин это основной гормон, отвечающий и за поступление жиров в жировые клетки, в условиях гиперинсулинемии прогрессирует развитие ожирения, что в свою очередь способствует еще большему усугублению инсулинорезистентности. В результате этих сложных взаимоотношений инсулина и тканей организма постепенно развивается сахарный диабет. Если к этому добавить, что инсулин влияет и на уровень липидов, особенно триглицеридов — в общих чертах вырисовывается схема развития метаболического синдрома.

Что такое базальный обмен

Это скорость переработки питания в энергию, необходимая для поддержания минимальной жизнедеятельности. Она показывает, сколько калорий необходимо организму, чтобы оставаться здоровым при температуре воздуха 20 градусов по Цельсию и в отсутствие физических нагрузок.

Определяется этот показатель, исходя из:

Существует много методик его расчета. Наиболее популярной является формула Харриса и Бенедикта: 66,5 + (13,75 x масса в кг) + (5 x рост в см) — (6,75 x возраст в годах) для мужчин и 66,5 + (9,55 x масса в кг) + (1,8 x рост в см) — (4,7 x возраст в годах) для женщин.

На базальный обмен приходится до 75% потребляемых калорий. Еще 10% сжигается непосредственно в процессе пищеварения. Остальное уходит во время физических нагрузок.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Лабораторная диагностика метаболического синдрома

Сегодня под термином  «метаболический синдром» обозначают комплексное нарушение обмена веществ. Собственно «метаболический синдром» представляет собой состояние организма, при котором уже имеется ряд специфических отклонений в биохимических и гормональных анализах крови, что в отсутствии  изменения образа жизни и лечения может приводить к развитию таких заболеваний, как СД 2 типа, заболевания сердечно-сосудистой системы, включая АГ и атеросклероз. Это делает необходимым не только выявление, но и своевременную коррекцию подобных состояний. Ранняя диагностика в комплексе с рекомендациями врача-эндокринолога позволит убрать или уменьшить выраженность основных проявлений данного синдрома.

Для метаболического синдрома характерно снижение восприимчивости клеток и тканей организма к гормону инсулину (инсулинорезистентность). В этом случае часто отмечается компенсаторное увеличение данного показателя в крови для удержания уровня сахара крови в пределах целевых значений. Однако резервные возможности организма индивидуальны и не безграничны, и в конечном итоге это может привести к возникновению дополнительных нарушений в работе организма. Как следствие, возникают различные нарушения — обменные, гормональные, сердечно-сосудистые и т. д.

Патологический процесс развивается медленно, зачастую без выраженных симптомов. О неблагополучии в организме могут свидетельствовать частые «спутники» избыточной массы тела — высокие показатели АД, быстрая утомляемость и одышка. Визуально на данное эндокринное расстройство может «намекать» неуклонно расширяющаяся талия: у пациентов с метаболическим синдромом лишний жир скапливается большей частью в области органов брюшной полости (что влечет за собой дальнейшие нарушения липидного и углеводного обмена).

Заподозрить у себя подобные отклонения можно с помощью измерения объема талии и бедер. При метаболическом синдроме у женщин объем талии более 80 см, у мужчин — более 94 см. Это указывает на отложение жировой клетчатки вокруг внутренних органов, что нарушает их функционирование.

Наиболее часто метаболический синдром диагностируется у мужчин за тридцать, однако в последние десятилетия растет число зафиксированных случаев пубертатной инсулинорезистентности — то есть, схожие проблемы со здоровьем возникают у подростков. Вероятнее всего, это объясняется неправильным питанием.

У представительниц слабого пола опасность развития этого синдрома возрастает в разы после 50 лет.

В России распространенность данного синдрома достигает 20-35%, причем у женщин он встречается в 2,5 раза чаще, и с возрастом число больных увеличивается.

Своевременно выявить патологию и дифференцировать ее от других недугов со схожей симптоматикой (например, от гипотериоза, при котором человек также способен существенно поправиться) может лишь врач-эндокринолог с помощью инструментальных и лабораторных исследований. В лабораторную диагностику данного синдрома входит оценка состояния углеводного обмена, показателей липидного спектра, иногда это дополняется рядом гормональных исследований.

Важно: образцы крови берутся натощак. Перед анализом пациент должен измерить свое АД и объем талии

Эти показатели потребуются в лаборатории во время теста.

Лишний вес (с 18 лет):

• Гликозилированный гемоглобин (Glycated Hemoglobin);
• Глюкоза (Glucose);
• С-реактивный белок (C-Reactive Protein) — высокочувствительный метод — СРБ;
• Триглицериды (Triglycerides);
• Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин общий (Cholesterol total);
• Гормональные исследования;
• C-пептид (C-peptide);
• Инсулин (Insulin);
• Кортизол (Cortisol);
• Лептин (Leptin);
• Тиреотропный гормон (Thyroid Stimulating Hormone);
• Инсулинорезистентность.

Метаболический синдром у детей и подростков — первичная диагностика (10-17 лет):

• Глюкоза (Glucose);
• Триглицериды (Triglycerides);
• Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин общий (Cholesterol total).

Метаболический синдром — первичная диагностика (с 18 лет):

• Глюкоза (Glucose);
• Триглицериды (Triglycerides);
• Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
• Холестерин общий (Cholesterol total).

Как проявляется метаболический синдром

О наличии МС говорит сочетание нескольких клинических симптомов:

• повышение уровня артериального давления;
• ожирение андроидного типа (с преимущественным отложением жира в зонах живота и верхнего плечевого пояса);
• нарушение холестеринового обмена;
• снижение восприимчивости тканей к инсулину.

Снижение чувствительности клеток и тканей организма к гормону инсулину (инсулинорезистентность) – один из характерных признаков метаболического синдрома. В этом случае часто отмечается компенсаторное увеличение данного показателя в крови для удержания уровня сахара крови в пределах целевых значений. Однако резервные возможности организма индивидуальны и не безграничны, и в конечном итоге это может привести к возникновению дополнительных нарушений в работе. Как следствие, возникают различные нарушения – обменные, гормональные, сердечно-сосудистые и т. д.

Патологический процесс развивается медленно, зачастую без выраженных симптомов. О неблагополучии в организме могут свидетельствовать частые «спутники» избыточной массы тела – высокие показатели АД, быстрая утомляемость и одышка. Визуально о данном эндокринном расстройстве сигнализирует неуклонно расширяющаяся талия: у пациентов с метаболическим синдромом лишний жир скапливается большей частью в области органов брюшной полости (что влечет за собой дальнейшие нарушения липидного и углеводного обмена и затрудняет само функционирование органов).

Проверить, находится ли человек в зоне риска, можно с помощью измерения объема талии. При метаболическом синдроме у женщин этот параметр превышает 80 см, у мужчин – 94 см.

Другие симптомы метаболического синдрома

Заподозрить наличие у человека метаболического синдрома можно при наличии следующих признаков:

• повышенная утомляемость, слабость, сонливость;
• апатия;
• одышка;
• жалобы на храп и задержки дыхания во время сна;
• повышение аппетита;
• никтурия (ночные позывы к мочеиспусканию);
• сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз;
• неутолимая жажда.

Продукты, улучшающие обмен веществ

Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс

Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.

ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок

• яйца (особенно сваренные вкрутую);
• мясо (говядина и нежирная свинина);
• птица;
• печень;
• рыба;
• бобовые;
• орехи;
• сыры.

• рыба (лосось, кета, сельдь);
• печень трески;
• устрицы;
• грибы;
• козье молоко;
• яичные желтки;
• сливочное масло.

• субпродукты (печень, почки, ливер);
• морская капуста;
• мясо (говядина);
• орехи;
• какао;
• кунжут;
• айва;
• гриб сморчок;
• пшеничные отруби.

• молоко;
• творог;
• рыба;
• орехи;
• капуста;
• цветная капуста и брокколи;
• твердые сорта сыра;
• кунжут;
• зелень;
• бобовые;
• виноград.

Правильное питание для нормализации обменных процессов

Разумное отношение к собственному питанию позволяет наладить, а при необходимости и восстановить метаболизм. Оно должно быть регулярным, то есть каждый день в одно и тоже время следует съедать примерно одинаковый объем.

Периодичность – не менее трех раз в день, но лучше разделить суточный рацион на пять-шесть приемов. Небольшие порции быстрее перерабатываются, и клетки не испытывают голодания в течение дня.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна. У спящего обмен веществ замедляется естественным образом, поэтому нельзя давать организму лишнюю нагрузку. Мифическое правило «не есть после шести» принесет лишь вред, если человек не ложится спать в 21:00. Голод будет ощущаться острее, и организм перейдет в режим накопления запасов.