Синдром мальабсорбции

Патогенез (что происходит?) во время Мальабсорбции у детей:

В норме в организме проходит три фазы переваривания пищи:

1. Внутри просвета кишечника ребенка осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных кислот увеличивают солюбилизацию жира.

2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют переваривание, всасываются конечные продукты.

3. Происходит лимфатический транспорт питательных веществ.

Если нарушена любая из выше описанных фаз, у ребенка возникает мальабсорбция.

Жиры

Неабсорбированные жиры захватывают жирорастворимые витамины и приводят к их дефициту. Чрезмерно развивается микрофлора, что ограничивает всасывание солей желчных кислот. Неабсорбированные соли желчных кислот раздражают толстую кишку, что приводит к возникновению диареи у ребенка.

Углеводы

Микрофлора толстого кишечника ферментирует неабсорбированные углеводы в СО₂, метан, Н и жирные кислоты с короткой цепью. Жирные кислоты приводят к диареи. Формирование газов приводит к такому симптому как вздутие живота, а также к метеоризму.

Белки

Энтерокиназа, фермент микроворсинок энтероцитов активирует трипсиноген в трипсин, который конвертирует многие панкреатические протеазы в их активные формы. Активные панкреатические ферменты гидролизируют белки в олигопептиды, которые непосредственно абсорбируются или гидролизируются в аминокислоты.

Патогенез (что происходит?) во время Мальабсорбции у детей:

В норме в организме проходит три фазы переваривания пищи:

1. Внутри просвета кишечника ребенка осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных кислот увеличивают солюбилизацию жира.

2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют переваривание, всасываются конечные продукты.

3. Происходит лимфатический транспорт питательных веществ.

Если нарушена любая из выше описанных фаз, у ребенка возникает мальабсорбция.

Жиры

Неабсорбированные жиры захватывают жирорастворимые витамины и приводят к их дефициту. Чрезмерно развивается микрофлора, что ограничивает всасывание солей желчных кислот. Неабсорбированные соли желчных кислот раздражают толстую кишку, что приводит к возникновению диареи у ребенка.

Углеводы

Микрофлора толстого кишечника ферментирует неабсорбированные углеводы в СО₂, метан, Н и жирные кислоты с короткой цепью. Жирные кислоты приводят к диареи. Формирование газов приводит к такому симптому как вздутие живота, а также к метеоризму.

Белки

Энтерокиназа, фермент микроворсинок энтероцитов активирует трипсиноген в трипсин, который конвертирует многие панкреатические протеазы в их активные формы. Активные панкреатические ферменты гидролизируют белки в олигопептиды, которые непосредственно абсорбируются или гидролизируются в аминокислоты.

Диагностика

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72 — часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров; Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день;
• Тест всасывания d — ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d – ксилозы;
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки;
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы;
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров;
• Рост бактерий. Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >104 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы. Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14С — меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14С — глицин трансформируется в 14СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий. Тест на индикан и 5 — гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла;
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите;
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12 — дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора;
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Виды

В зависимости от характера происхождения мальабсорбции подразделяется на следующие типы:

• Первичный тип – синдром развивается на фоне врожденных заболеваний ферментной системы, связанных с дефицитным продуцированием определенных ферментов и нарушениями транспорта веществ среди клеток кишечника.
• Вторичный тип – синдром развивается на фоне некоторых приобретенных болезней ЖКТ (цирроз печени, энтерит, синдром короткой кишки, хронический панкреатит).
• Ятрогенный тип – синдром искусственно формируется посредством хирургического вмешательства как один из способов лечения морбидного ожирения.

Также различают несколько степеней в зависимости от выраженности клинических проявлений и уровня потери веса:

Генетика

SLC5A1 ген содержит инструкции для получения белка сотранспортеров натрия / глюкозы под названием SGLT1 . Этот белок находится в основном в кишечном тракте и, в меньшей степени, в почках, где он участвует в транспортировке глюкозы и структурно подобной галактозы через клеточные мембраны. Белок-котранспортер натрия / глюкозы важен для функционирования эпителиальных клеток кишечника , которые представляют собой клетки, выстилающие стенки кишечника. Эти клетки имеют пальцевидные выступы, называемые микроворсинками, которые поглощают питательные вещества из пищи, когда она проходит через кишечник. По внешнему виду группы этих микроворсинок вместе известны как щеточная кайма. Белок-котранспортер натрия / глюкозы участвует в процессе поглощения глюкозы инстезинальными клетками из-за градиента натрия через мембрану. Это вторичный активный транспорт, потому что градиент натрия, создаваемый для функционирования обменника натрия / кальция, создается насосом натрия / калия, которому требуется АТФ. В этом процессе натрий и вода переносятся через бордюр вместе с сахарами.

Мутации, которые не позволяют белку-котранспортеру натрия / глюкозы выполнять эту функцию, приводят к накоплению глюкозы и галактозы в кишечном тракте. Это нарушение активного транспорта препятствует всасыванию глюкозы и галактозы и обеспечению питания организма. Кроме того, вода, которая обычно переносилась бы через границу щетки с сахаром, вместо этого остается в кишечном тракте и выводится с калом, что приводит к обезвоживанию тканей тела и тяжелой диарее.

Это состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает изменение двух копий гена в каждой клетке. Чаще всего каждый из родителей человека с аутосомно-рецессивным заболеванием несет одну копию измененного гена, но не проявляет признаков и симптомов заболевания. В некоторых случаях у людей с одним измененным геном снижается уровень абсорбционной способности глюкозы, измеренный в лабораторных тестах, но, как правило, это не оказывает значительного воздействия на здоровье.

Лечение Мальабсорбции у детей:

Прежде всего, необходима диета и лечебное питание, которое зависит от вида нехватающих организму элементов. Рацион составляется лечащим врачом индивидуально в каждом случае.

Учитывают:

• степень гипотрофии и обусловленное ею нарушение толерантности к пищевым нагрузкам
• дефицитные синдромы, требующие максимально быстрой коррекции
• высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке
• функциональное состояние поджелудочной железы, печени, почек, определяющее нагрузки белком и жиром
• аппетит и индивидуальное отношение к предлагаемым продуктам и блюдам
• возраст больного малыша

Для лечения мальабсорбции у детей важны уход и профилактика вторичных инфекционных осложнений. Редкие формы синдрома мальабсорбции у детей, которые вызваны генетическими, врожденными особенностями, могут требовать хирургического и специфического терапевтического лечения.

Прогноз при синдроме мальабсорбции у детей

Если это транзиторное заболевание, чаще всего быстро помогает диетотерапия. После устранения причины исчезают симптомы за 4-6 суток. Но иногда восстановление организма может длиться и до 2 месяцев. При прогрессировании синдрома мальабсорбции у детей могут возникнуть осложнения, жизнь пациента сокращается из-за истощения организма. Синдром избыточного бактериального роста приводит к нарушениям функционирования печени ребенка.

Симптомы Мальабсорбции у детей:

Среди распространенных симптомов мальабсорбци у детей:

• стеаторея (жирный зловонный стул, с калом выделяется минимум 6 г жира в сутки)
• хроническая диарея
• газообразование
• вздутие живота
• потеря в весе, даже если рацион в норме

Есть и другие симптомы, которые отличаются в зависимости от вида веществ, которых не хватает организму. При нехватке железа возникает гипохромная или микроцитарная анемия, а макроцитарная анемия возникает при нарушенном всасывании витамина В12 и фолата. Нехватка витаминов К и С вызывает кровоизлияние или кровотечение, петехии у детей.

Дефицит белка вызывает такой симптом как отеки. При нарушенном всасывании витаминов В2 и В12, фолата, никотиновой кислоты и железа появляется глоссит у ребенка. Нехватка витамина А в детском организме ведет к куриной слепоте. Недостача К, Мд, Са, витамина D вызывает боль в конечностях, костях, патологические переломы. Периферическая нейропатия возникает у детей при нарушенном всасывании витаминов В1 и В6.

Анемия — что это и насколько опасна

Это заболевание также носит название малокровия. Это клинико-гематологический синдром, который может возникать как следствие той или иной патологии. Белок гемоглобин синтезируется в костном мозге с участием железа и является составляющей частью эритроцитов – красных кровяных телец. Он доставляет кислород к тканям, а также помогает утилизировать углекислый газ, доставляя его к легким.

Такая важная функция легко объясняет опасные последствия анемии. Во-первых, даже в условиях нехватки железа в рационе организм будет всеми силами бороться с анемией: сначала железа не будет хватать в тканях и органах, и лишь в последнюю очередь в крови. А это значит, что анемия нередко сопровождает серьезные заболевания костного мозга, опухоли, тяжелые гематологические недуги

Обратить внимание на анемию важно как можно раньше именно по этой причине

Во-вторых, снижение уровня гемоглобина может повлечь за собой следующие последствия:

• ослабление защитных сил и повышение восприимчивости к агрессивным факторам среды;

• снижение физической выносливости и переносимости интеллектуальных нагрузок;

• высокие риски развития заболеваний сердца;

• высокие риски развития гнойно-септических процессов.

Особого внимания заслуживают беременные женщины. Анемия в период вынашивания ребенка может повлечь высокую вероятность самопроизвольного прерывания беременности, гипотрофию плода и задержку внутриутробного развития, появление гипоксии, дискоординацию родовой деятельности. Физиологическая кровопотеря в родах или при выполнении кесарева сечения не вызовет осложнений у здоровой женщины, но у будущей мамы с анемией может также стать причиной тяжелых последствий.

Диагноз

Диагноз синдрома нарушенного всасывания должен быть осуществлен как можно раньше с тем, чтобы избежать углубления метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.

В. А. Таболиным, Е. И. Щербатовой, Т. И. Корневой, В. П. Лебедевым, Е. К. Кургашевой (1973) предложена многоэтапная система клинико-биохимической диагностики синдромов нарушенного всасывания в кишечнике у детей. Исследование начинают с оценки анамнестических данных, проведения генеалогического анализа (см. Генеалогический метод)

При этом обращают внимание на наличие у родственников заболеваний жел.-киш. тракта (гастрит, язвенная болезнь, холецистит, энтероколит, панкреатит), дыхательной системы (хрон, бронхиты), обменных нарушений (сахарный диабет, гипертиреоз)

Наряду с проведением генеалогического анализа предусматривается проведение скрининг-тестов, таких, как пробы на различные сахара в кале и моче; копрологическое исследование, определение pH кала, реакция фильтрата кала с трихлоруксусной к-той, проба с кипячением. Используют следующие тесты: пробы Бенедикта на сахара, пробу Велька на лактозу и мальтозу, пробу Хельмана на сахарозу, определение содержания углеводов в фекалиях с помощью таблеток «Clinitest» по методу Андерсона. Эти тесты позволяют выявить характерные для отдельных синдромов изменения.

При подозрении на целиакию (см.) наибольшую ценность представляет изучение содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина и фосфора, калия и натрия в сыворотке крови, рентгенол. исследование жел.-киш. тракта с взвесью сульфата бария, рентгенография трубчатых костей, а также оценка эффективности проводимой безглютеновой элиминационной диеты — исключение из питания продуктов из ржи, пшеницы, ячменя и овсяной крупы (см. Глютеновая болезнь).

Для подтверждения диагноза М. с. при муковисцидозе (см.) необходимо наряду с определением натрия и хлора в потовой жидкости, ногтевых пластинках, проведением пробы с ДОКС изучать иммунный статус, функциональное состояние печени, а также проксимальных отделов нефрона.

У больных экссудативной энтеропатией (см. Энтеропатия экссудативная) при копрологическом исследовании выявляются мышечные волокна; качественные реакции указывают на наличие плазменных белков в кале. При дисахаридазной недостаточности выявляется снижение pH кала до 5,0 и ниже; в копрограмме обнаруживается внеклеточный крахмал; тесты на сахара в моче и кале положительны. Большое значение в диагностике непереносимости дисахаридов имеют нагрузочные тесты моно- и дисахаридами (глюкозой, Д-ксилозой, лактозой, сахарозой и т. д.) с последующим исследованием крови и их хроматографической идентификацией в кале и моче, а также изучение суточной экскреции с мочой углеводов и белков.

При подозрении на болезнь Хартнупа (см. Хартнупа болезнь) наряду с характерными клин, симптомами большое значение для диагноза имеет определение содержания в моче индикана, аминокислот пролина и аргина. Положительные тесты проверочных исследований дают возможность проведения более углубленных исследований с применением количественных аналитических методов: исследуется кровь, суточная моча, кал; с помощью рентгенопленочного теста и пробы с йодолиполом оценивается активность трипсина и липазы; проводится идентификация белков сыворотки крови и кала. Исследование суточной экскреции углеводов с мочой выявляет мелитурию (см.) при кишечной форме муковисцидоза, дисахаридазной недостаточности, непереносимости глюкозы и галактозы. Идентификация белков сыворотки крови и кала методом иммуноэлектрофореза (см.) дает возможность диагностировать экссудативную энтеропатию. После проведения клинико-биохим. сопоставления полученных результатов предполагаемый диагноз подтверждается целенаправленными клиническими, рентгенологическими и гаст-родуоденоскопическими исследованиями, которые проводятся с учетом данных, полученных ранее.

Все перечисленные методики используются и в практике для установления диагноза М. с. у взрослых. Методы распознавания нарушения всасывательной функции тонкой кишки — см. Кишечник.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции

Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы. Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот — II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений. Целиакия. Болезнь Уиппла.

Диагностика

При появлении вышеперечисленных симптомов нужно записаться на прием к врачу-гастроэнтерологу. Не лишней будет консультация терапевта, а в случае подозрения на развитие данного заболевания у ребенка нужна консультация педиатра.

При обращении к специалистам в запущенной стадии, а также образовании осложнений необходима консультация у эндокринолога и невропатолога.

В качестве диагностических исследований при данной болезни проводят:

• функциональные абсорбционные тесты (особенно в тонком кишечнике);
• копроскопия на наличие остатков непереваренной пищи;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ кала;
• бактериологическое исследование кала;
• копрограмма;
• биопсия слизистой тонкой кишки;
• рентгенологическое исследование;
• ультразвуковое исследование;
• мультиспектральная компьютерная томография (МСКТ);
• магнитно-резонансной томографии;
• эндоскопия тонкого кишечника.

Дополнительными диагностическими исследованиями являются:

• Тесты на состояние поджелудочной железы (ее внешней секреции): ЛУНД, ПАБК, секретин-церулеиновый, бентриаминовый, определение уровня иммунореактивного трипсина).
• Синдром избыточного бактериального роста (углекислый и водородный дыхательный тесты)

Лактазная проба.

Мальабсорбция — диагностика

Чтобы поставить диагноз синдром мальабсорбции, врач спросит о симптомах. Он может назначить различные диагностические тесты, чтобы исключить или подтвердить диагноз.

Тесты включают:

Анализ крови

Врач запросит полный анализ крови, а также остатки электролита. Проверка уровня белка в крови поможет понять, имеется  ли у человека недоедание и в какой степени.

Анализ кала

Анализ кала поможет определить наличие жира в стуле. Высокий уровень жира может означать, что жир не всасывается в кишечнике.

Тесты на дыхание

Тесты на дыхание позволят проверить наличие газообразного водорода у людей с непереносимостью лактозы. В кишечнике образуется избыток водорода, если лактоза не поглощается.

Визуализация

Иногда врач может проверить функции и структуры органов пищеварения. Врач может также рекомендовать эзофагогастродуоденоскопию или колоноскопию, чтобы исследовать слизистую кишечника и провести биопсию ткани для диагностики определенных состояний.

Что провоцирует / Причины Мальабсорбции у детей:

Мальабсорбция считается полиэтиологическим заболеванием. Это значит, что она может быть вызвана множеством причин. Среди распространенных причин называют недостаточность поджелудочной железы в случаях, когда более 90% функции железы у малыша нарушено, холестаз, цирроз печени.

Причины мальабсорбции

Особенности и методы диагностики

Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.

Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.

Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:

• количество эритроцитов;

• концентрация гемоглобина;

• средний объем эритроцита;

• гематокрит;

• ширина распределения эритроцитов по объему;

• нормобласты.

Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.

Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.

Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение  уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь

Если  снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.

Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых

Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.

При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин

Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:

• фиброгастродуоденоскопия. Оценка состояния слизистых пищевода, желудка поможет в выявлении желудочных кровотечений;

• УЗИ печени и почек;

• исследование органов малого таза у женщин;

• КТ или МРТ по показаниям;

• колоноскопия;

• рентгенография легких и пр.

Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.

Классификация

Существует несколько классификаций М. с. О многочисленности этиологических и патогенетических факторов, лежащих в основе возникновения М. с., свидетельствует следующая классификация. 1. Первичный М. с. (наследственно обусловленный): непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) — дисахаридазная недостаточность; недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь); недостаточность энтерокиназы; непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); нарушение всасывания аминокислот (болезнь Хартнупа, Цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция); нарушение всасывания витаминов — цианокобаламина (В12), фолиевой кислоты. 2. Вторичный М. с. (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых и хрон, заболеваниях печени, внутри- и внепеченочных холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром «слепой петли», инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника), а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотиреозе; так наз. ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.

Существуют и другие классификации, напр, по Полоновским (C. Po lonovski, J. Polonovski), в основу к-рой положено подразделение М. с. по типу его происхождения (нарушение абсорбции желудочного и кишечного происхождения, вследствие недостаточности желчи, в связи с патологией поджелудочной железы).

При первичном М. с. чаще всего имеет место селективный дефицит энзимов или транспортных переносчиков и вследствие этого страдает всасывание одного пищевого вещества или нескольких близких по своей структуре веществ.

При вторичном М. с. обычно возникает дефицит многих ферментов и переносчиков, реализуются различные механизмы мальабсорбции, что обусловливает нарушение всасывания ряда пищевых веществ. Из первичных нарушений всасывания у взрослых встречается гл. обр. непереносимость дисахаридов (дисахаридазная недостаточность), преимущественно лактозы, остальные формы первичного М. с. довольно редки, большая часть из них наблюдается у детей. Вторичный М. с., особенно в стертой форме, сравнительно часто отмечается в клинике гастроэнтерологических заболеваний взрослых.

Лечение

Первым этапом является лечение начального забоелвания, которое и послужило причиной формирования данного состояния.

Для лечения этой болезни назначают:

• диету;
• витаминотерапия;
• антимикробную терапию (для восстановления эубиоза кишечника);
• прием регуляторов моторики;
• прием адсорбентов, а также вяжущих, ферментных и желчегонных препаратов;
• иногда назначают иммуномодуляторы.

При развитии осложнений проводят комплексное лечение.

В случае необходимости, лечение проводит хирург оперативным путем. Операцию назначают при наличие болезни Крона, болезни Гиршпрунга, лимфангиэктазии кишечника и при осложнениях со стороны кишечника.