Гиперосмолярная диабетическая кома

4.Лечение

Диабетическая кома (как гипер-, так и гипогликемическая) является опасным для жизни состоянием, требующим неотложной или экстренной медицинской помощи. Немедленный вызов «Скорой» обязателен, как обязательна и госпитализация больного. Первоочередными мерами являются внутривенная инъекция инсулина под контролем концентрации глюкозы в крови, средства купирования обезвоживания и восстановления кислотно-щелочного баланса. Уровень глюкозы следует нормализовать по возможности плавно, поскольку резкие перепады чреваты очень тяжелыми осложнениями (аритмия, отек мозга); к другим возможным исходам комы относятся тромбозы артерий и глубоких вен, отек легких, инфаркт, инсульт и т.д. По мере клинической необходимости применяют оксигенотерапию, катетеризацию мочевого пузыря.

Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Уровни содержания сахара к крови

Многие пациенты с сахарным диабетом 2 типа убеждены, что могут чувствовать, повышение или снижение уровня глюкозы в крови. Но в большинстве случаев субъективные ощущения не соответствуют реальной клинической картине. Например, в первые дни после начала медикаментозной терапии при нормальном уровне сахара в крови Вы можете отметить слабость и другие признаки гипогликемии. Это не значит, что повышенный уровень глюкозы не нуждается в коррекции. Чем позже было начато лечение, тем больше организм привыкает к работе на фоне повышенного сахара и тем выше становится риск развития критических состояний (гипо- и гипергликемии).

Причины и механизм развития гипогликемии

Возникновение гипогликемического состояния специалисты связывают с рядом причин, например, со сбоем в проведении терапии, нормализующей уровень сахара, с особенностями питания, а также с увеличением мышечных нагрузок.

Гипогликемия, связанная с терапией, нормализующей уровень глюкозы, может возникать в следующих ситуациях.

Передозировка инсулина и медикаментов, снижающих уровень глюкозы в крови. Это может произойти как в результате ошибки врача, если им подобрана завышенная доза препаратов, либо по причине ошибки пациента, которая может заключаться в неправильном наборе дозы инсулина, самостоятельном увеличении дозы сахароснижающих препаратов, отсутствии контроля за уровнем глюкозы или неисправностью глюкометра. Возможен также случай намеренной передозировки препаратов, понижающих уровень сахара со стороны больного с целью суицида или манипулирования окружающими.

Нарушение в ходе сахароснижающей терапии может возникать и при изменении фармакокинетических свойств инсулина и других препаратов, снижающих уровень глюкозы, которые могут развиться из-за замедления их выведения из организма при наличии почечной или печеночной недостаточности, а также выработки антител к инсулину, и в результате нарушения техники введения инсулина (неверный выбор места инъекции и глубины введения, воздействие высокой температуры).

Повышение чувствительности к инсулину в результате длительных физических нагрузок и в раннем послеродовом периоде также приводит к сбою в применении препаратов, понижающих уровень сахара и развитию гипогликемии.

Гипогликемия развивается и при погрешностях в рационе и режиме питания. Возникновение гипогликемического состояния может быть связано и с пропусками в приеме пищи, и с недостаточным количеством углеводов в рационе, в которых человек особенно нуждается при физических нагрузках. Употребление алкогольных напитков, голодание, намеренное снижение массы тела может также стать причиной развития гипогликемии.

У пациентов с автономной нейропатией развитие гипогликемии связано с замедлением перемещения пищи из желудка в кишечник, с последующей её переработкой.

У больных с перенесенной резекцией желудка наблюдается алиментарная форма гипогликемии, возникающая в результате ускоренного всасывания глюкозы, что приводит к стимуляции выработки гормона инсулина, большое количество которого ведет к быстрой переработке глюкозы и снижению уровня сахара в крови. Алиментарная гипогликемия может развиться и без видимых причин, в этом случае её называют идиопатической алиментарной гипогликемией.

Провоцировать развитие гипогликемического состояния могут новообразования островковых клеток поджелудочной железы — инсулиномы, продуцирующие в большом количестве гормон инсулин.

Поддержание баланса глюкозы в организме человека достигается за счет таких механизмов, как гликогенолиз и глюконеогенез, а также благодаря торможению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Активация этих процессов происходит за счет гормонов — глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста — которые являются антагонистами инсулина.

Их выработка усиливается при понижении концентрации глюкозы в крови до 3,8 ммоль/л. Если уровень глюкозы снижается до 2,7 ммоль/л, у пациента отмечают появление симптомов недостаточного её поступления в головной мозг.

У пациентов, в анамнезе которых длительность сахарного диабета небольшая, система контр регуляции функционируют наподобие таковой у здоровых людей, однако при длительном течении заболевания отмечается нарушение её функционирования, проявляющееся поначалу снижением выработки глюкагона, а потом — адреналина. Подобные сдвиги резко увеличивают риск развития тяжелого гипогликемического состояния.

ИЗМЕНЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Продуктивные формы
развиваются на фоне бодрствования, характеризуются дезинтеграцией психических
функций, извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности. Как правило не сопровождаются очаговой симптоматикой. Являются проявлением большинства психическихзаболевании. Состояния измененного сознания отличаются меньшей длительностью и
более обратимы, чем угнетение сознания. Единственная форма изменения сознания,
представляющая непосредственную угрозу для жизни,- алкогольный делирий.

• Делирий – остро возникающее резкое
  помрачение сознания с грубой дезориентировкой в окружающей среде и
  собственной личности. Тревога, страх, двигательное возбуждение,
  галлюцинации, яркие бредовые переживания. Происходившее амнезируется.
  Наиболее частой формой является алкогольный
  делирий (вышеописанные изменения сознания + повышение АД, гипертермия,
  тахикардия, судороги).
• Онейроидное состояние – отрывочное сочетание
  отражения больным реальной обстановки с обилием ярких фантастических
  переживаний, часто больной не в состоянии отличить сновидения от
  действительных событий.
• Аменция (корсаковский синдром) – грубая дезориентация,
  затруднение интеллектуальных процессов. Больные воспринимаю отдельные
  предметы, не могут оценить окружающую среду в целом. Состояние
  суетливости, двигательного возбуждения, чередуются с вялостью апатией.
• Сумеречные расстройства сознания
  – внезапная
  дезориентировка, устрашающие галлюцинации, злоба, страх, возбуждение с
  агрессией. Действия могут быть целенаправлены, но без осознания
  окружающего и собственных действий. Склонность к разрушительным и жестоким
  поступкам. Полная амнезия событий во время сумеречного состояния.
  Характерно для хронической эпилепсии.
• Психомоторное возбуждение – наиболее частое проявление –
  «автоматизированная жестикуляция» — поглаживание, потирание, пощипывание
  отдельных участков тела, натягивание на себя простыни, отстранение от себя
  несуществующих предметов, «хватательный симптом» и др.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы:

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

1.Общие сведения

Осмос – однонаправленное проникновение вещества через полупроницаемую мембрану (которая, например, пропускает воду и задерживает содержавшиеся в ней примеси). К осмотически активным веществам в биологических жидкостях относятся натрий, хлор, глюкоза и т.д. Отклонения от нормальных показателей осмолярности очень опасны, они требуют быстрого выявления и вмешательства, поскольку приводят либо к избыточному накоплению жидкости в клетках (отек), либо, наоборот, к их обезвоживанию, – то и другое чревато массовой гибелью клеток.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома – один из вариантов диабетической комы, встречающийся сравнительно редко, в 8-10 раз реже кетоацидотической комы. При гиперосмолярной коме, как видно из названия, имеет место очень высокий уровень осмолярности крови и концентрации сахара (глюкозы) одновременно с выраженной дегидратацией. При этом кетоновые соединения в крови и смещение рН в кислотную сторону (кетоацидоз) не обнаруживаются.

Гиперосмолярная кома встречается преимущественно у пожилых лиц с декомпенсацией сахарного диабета (обычно это диабет 2 типа, инсулинрезистентный, для которого характерна постоянная гипергликемия), почти всегда на фоне почечной недостаточности. Такое состояние представляет собой прямую угрозу для жизни и характеризуется высокой летальностью (до 60%).

Симптомы Гиперкалиемии:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:

Анэстезиолог

Врач скорой помощи

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение Гиперальдостеронизма:

Лечение гиперальдостеронизма зависит от основной причины возникновения гиперпродукции альдостерона. Если причиной повышенной продукции альдостерона послужила аденома надпочечника, лечение чаще всего хирургическое. Производится удаление надпочечника (односторонняя адреналэктомия) или удаляют опухоль. При гиперплазии надпочечников сначала назначается медикаментозное лечение, при его неэффективности, может быть проведено двустороннее удаление надпочечников.

Для профилактики острой надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды. При других причинах и в начале заболевания назначаются нифедипин, амлодипин, эналаприл, спиронолактон (верошпирон), препараты калия. Иногда возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов.

Обязательно назначается диета с увеличенным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых калием (курага, изюм, рис, картофель) и низким содержанием поваренной соли.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

2.Причины

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома – один из вариантов диабетической комы, встречающийся сравнительно редко, в 8-10 раз реже кетоацидотической комы. При гиперосмолярной коме, как видно из названия, имеет место очень высокий уровень осмолярности крови и концентрации сахара (глюкозы) одновременно с выраженной дегидратацией. При этом кетоновые соединения в крови и смещение рН в кислотную сторону (кетоацидоз) не обнаруживаются.

Гиперосмолярная кома встречается преимущественно у пожилых лиц с декомпенсацией сахарного диабета (обычно это диабет 2 типа, инсулинрезистентный, для которого характерна постоянная гипергликемия), почти всегда на фоне почечной недостаточности. Такое состояние представляет собой прямую угрозу для жизни и характеризуется высокой летальностью (до 60%).

Патогенез (что происходит?) во время Гиперальдостеронизма:

Если количество альдостерона увеличивается, в организме задерживается большее количество натрия и выводится большее количество калия. В крови в этом случае накапливается натрий, а количество калия снижается. Вместе с ионами натрия в организме накапливается и излишнее количество жидкости (воды). В связи с избыточным количеством жидкости, усиливается работа почек по ее выведению и снижается выработка почками собственного биологически активного вещества – ренина.

Низкое количество калия в крови (гипокалиемический синдром) приводит к патологическим изменениям в почках (гипокалиемическая нефропатия) и мышцах (миастения, дистрофия мышцы сердца). Из-за задержки в организме натрия возникает накопление его в стенках мелких артериальных сосудов (артериол), набухание и отек стенок, повышение их тонуса, что в конечном итоге приводит к повышению артериального давления.

Гиперсмолярная кома

Одним из вариантов декомпенсации сахарного диабета является гиперосмолярная некетоацидотическая кома, для которой характерна высокая гипергликемия без признаков кетоацидоза.

Такое осложнение возникает у больных сахарным диабетом, преимущественно старшего возраста, на фоне значительной потери воды (при поносах, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении и диурезе).

Гиперосмолярную кому можно заподозрить, измерив или вычислив осмолярность плазмы. При росте осмолярности плазмы более 320 мосм / л коматозное состояние у больного расценивается как гиперосмолярное.

Особенностью лечения таких больных является массивная регидратационная терапия гипотоническими растворами натрия хлорида (​​0,45%) и глюкозы (2,5%) с коррекцией уровня гликемии на фоне интенсивной терапии основного заболевания. Противопоказано вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната (соды), осмолярность которого втрое выше осмолярности плазмы!

Диагностика Гиперлипопротеинемии IV типа:

Характеризуется увеличением содержания в плазме крови липопротеинов очень низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) при нормальном или уменьшенном содержании липопротеинов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Количество триглицеридов в сыворотке крови повышено при неизмененном содержании холестерина. Коэффициент холестерин: триглицериды меньше 1,0. Плазма крови в пробирке прозрачная или мутная, сливкообразный слой при стоянии в холодильнике не образуется.

При исследовании глазного дна могут быть выявлены жировые отложения в сетчатке. В случае резкого повышения триглицеридов в крови липиды могут откладываться в коже в виде эруптивных ксантом.

Что провоцирует / Причины Гиперальдостеронизма:

Причиной усиленной продукции альдостерона в надпочечниках чаще всего бывает гормонольно-активная аденома (альдостерома) коры надпочечников иногда таких аденом или микроаденом бывает много. Рак надпочечника может продуцировать альдостерон и дезоксикортикостерон. Альдостерон продуцируется в клубочковой зоне коры надпочечника и простая гиперплазия (увеличение) клубочковой зоны коры надпочечника также может привести к гиперальдостеронизму. Иногда к повышенной продукции альдостерона приводит длительное употребление некоторых лекарственных препаратов (мочегонные, оральные контрацептивы, слабительные).

Гиперальдостеронизм возникает при некоторых длительных хронических заболеваниях почек, при опухолях почек, при длительно текущей артериальной гипертензии. Проявления заболевания обусловлены избыточной продукцией гормона коры надпочечников альдостерона. Альдостерон в организме регулирует обратное всасывание натрия и выделение калия в канальцах почек.

Лечение Гиперлипопротеинемии IV типа:

Лечение сводится к патогенетической коррекции метаболических и клинических синдромов.

Для больных с первичными и вторичными гиперлипопротеинемиями и нормальной массой тела рекомендуется 4-кратный прием пищи, при ожирении  5-6-кратный, т. к. редкие приемы пищи способствуют нарастанию массы тела, снижению толерантности к глюкозе, возникновению гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Основная калорийность рациона должна приходиться на первую половину дня. например, при 5-разовом питании 1-й завтрак должен составлять 25% суточный калорийности, 2-й завтрак, обед, полдник и ужин  соответственно 15, 35, 10 и 15%. Проводится также общеукрепляющая терапия, при ожирении необходима достаточная физическая нагрузка.

При I типе гиперлипопротеинемии гепарин и другие средства гиполипидемического действия не оказывают эффекта. В педиатрической практике предпочтительнее применять препараты более мягкого действия: холестирамин, клофибрат и др. В ряде случаев для более легкой адаптации больного к диете на короткий срок назначают анорексигенные средства.

Эффективные методы лечения алипопротеинемий и гиполипопротеинемий не разработаны.

Существует несколько разновидностей сахарных ком, а именно:

• Гипергликемическая – норма сахара в крови значительно выше допустимых показателей. Чаще встречается у диабетиков 2 типа.
• Гипогликемическая – связана с резким перепадом или низким уровнем сахара в крови. Может возникать у больных СД любого типа.
• Кетоацидотическая – из-за недостаточного количества инсулина в печени начинают вырабатываться кетоновые тела (ацетон), при несвоевременном их выводе они накапливаются, что и становиться причиной развития комы. Чаще встречается у пациентов с диагнозом СД 1 типа.
• Гиперосмолярная – проявляется на фоне резкого повышения уровня сахара (до 38,9 ммоль/л) из-за нарушения обменных процессов в организме. Наиболее часто встречается у людей старше 50 лет.
• Гиперлактацидемическая – из-за нарушения в обменных процессах в крови и тканях накапливается молочная кислота в больших количествах, что и становится причиной развития комы. Наиболее часто встречается у пожилых людей.

Причиной развития этих состояний становиться не вовремя поставленный диагноз, неправильное лечение или его отсутствие. Развиваются они не сразу, происходит этов несколько этапов. Если вовремя заметить тревожные симптомы, то процесс будет обратимым. К сожалению, невнимательность и халатное отношение к своему или чужому здоровью становятся причиной летального исхода, при данном диагнозе это случается часто. Поэтому и больной, и его родственники должны знать симптомы развития каждой из этих ком.

Лечение

Лечебные мероприятия проводят в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Лечение при развитии гиперосмолярной комы подобно терапии при диабетическом кетоацидозе, однако имеет ряд особенностей:

• регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;
• до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45 %) раствор натрия хлорида, со скоростью 1 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;
• потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);
• уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;
• данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

Лечение

Лечение является сложным комплексным процессом, который должен предотвратить смерть, поддержать жизненно важные функции организма и одновременно осуществлять борьбу с первопричиной этого состояния.

Первые реанимационные мероприятия, направленные на сохранение жизни человека, проводятся сразу же по прибытии бригады скорой помощи и во время транспортировки больного, до проведения всех диагностических процедур. Первая помощь заключается в фиксации положения больного, обеспечении проходимости дыхательных путей — выправлении языка, очищении носа и полости рта от рвотных масс, кислородная маска, трахеотомия с установлением дыхательной трубки. Необходимо нормализовать кровообращение путем введения лекарств, нормализующих сердечную деятельность, артериальное давление. При необходимости выполняется непрямой массаж сердца.

В условиях реанимационного отделения осуществляется подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Вводятся лекарственные средства, направленные на устранение патологических симптомов заболевания — противосудорожные, жаропонижающие, кровоостанавливающие. Обязательны внутривенные вливания глюкозы, солевых растворов. Необходимы меры для нормализации температуры тела. При гипотермии больного укрывают и обкладывают горячими грелками. Если есть подозрение на отравление химическими или фармакологическими препаратами, проводится промывание желудка.

На втором этапе, имея подробные результаты всех видов обследований, проводится устранение причины. В случае гипергликемической комы проводятся мероприятия, направленные на нормализацию уровня сахара и инсулина в крови. При почечной недостаточности осуществляется гемодиализ. Если обнаружена травма, гематома или опухоль мозга, выполняется по показаниям срочное или плановое хирургическое вмешательство.

3.Симптомы и диагностика

Как правило, гиперосмолярной коме предшествует обострение основной симптоматики (неутолимая жажда, учащенное обильное мочеиспускание в сочетании с сухостью кожи, общей слабостью, утратой массы тела и т.д.). Нередко отмечается гипотония, возможны неврологические симптомы-предвестники (помрачения сознания, частичные односторонние параличи, изредка конвульсии, галлюцинации). От появления первых признаков до собственно комы проходит несколько дней, реже недель.

Непосредственно перед комой последовательно сменяются различные фазы угнетения сознания – от сонливости и заторможенности к предкоматозному сопору и затем, в отсутствие немедленной адекватной терапии, собственно коматозному состоянию.

Диагностику в значительной степени облегчает сопоставление специфической клиники и динамики с известным в отношении данного больного диабетическим анамнезом. Однако всегда следует учитывать, что отсутствие ранее установленного диагноза не исключает гиперосмолярную этиологию имеющейся симптоматики: как минимум, третья часть гиперосмолярных ком является манифестным проявлением сахарного диабета.

Решающее значение в плане установления диагноза имеют развернутые лабораторные анализы крови и мочи. По мере необходимости назначаются другие исследования, напр., ЭКГ, ЭЭГ и т.д.

Лечение Гипергликемической (диабетической) комы:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме — 120-160 ЕД и при глубокой — 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.