Восстановление при гипертиреозе

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Роль диеты при необходимости снижения уровня ТТГ

Пациентам, у которых тиреотропный гормон вырабатывается в большом количестве, рекомендуется придерживаться диеты.

В рацион должны быть включены следующие ингредиенты:

• морская рыба. Она способствует улучшению функционирования щитовидной железы, поскольку может компенсировать нехватку йода. Это могут быть как сёмга или лосось, так и салака или сельдь.
• Для восстановления недостатка жирных кислот необходимо употреблять кокосовое масло. Это хороший антиоксидант и легко усваиваемый продукт.
• При недостатке йода необходимо употреблять морепродукты, в частности, морскую капусту.
• Козье молоко, а также продукты из него оказывают благоприятное воздействие на функционирование щитовидной железы.
• Семена льна позволяют нормализовать содержание глюкозы в крови.
• Минимальное количество клетчатки, употребляемое в день должно составлять 40 г.
• Поскольку организму нужны витамины, то употребление свежих овощей и фруктов способствует улучшению общего состояния и укреплению иммунитета.

Соблюдение диеты подразумевает употребление полезных продуктов. Однако существуют не рекомендуемые ингредиенты меню. Не стоит есть в больших количествах капусту, репу и редиску. Поскольку в водопроводной воде содержится хлор, то вместо неё желательно использовать негазированную минеральную воду.

Не рекомендуется употреблять пастеризованное молоко. К нерекомендованным составляющим рациона относятся рафинированные продукты, сладости и сахар.

Для снижения повышенного уровня ТТГ требуется соблюдать эти ограничения. Диета – это один из способов понижения содержания тиреотропного гормона.

Субклинический гипотиреоз

02.06.201611:01

Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие  сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» –субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.По результатам анализов СГ выглядит так:- ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического  гипотиреоза);- Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние  после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).СГ наиболее опасен для беременных, так как недостаток  гормонов щитовидной железы может прежде всего приводить к задержке развития нервной системы плода, аномалиям развития других органов и т.д. И при беременности СГ ВСЕГДА требует  коррекции. Самый важный, пожалуй, факт – гипотиреозом у беременных считается цифра не 4.01, а 2.5 мЕд/л и выше !!!!!К другим соматическим  заболеваниям, провоцирующимся СГ  относят : 1. Ожирение и метаболический  синдром.2. Дислипидемию (нарушение обмена  холестерина) с повышением  риска  инсультов3. Повышение систолического и диастолического артериального давления, поэтому некоторые пациенты при нормализации ТТГ  на  приёме Л-тироксина отмечают снижение потребности в гипотензивных (от артериального давления) препаратах.4. Нарушение менструального цикла и бесплодие. 5. Косметические проблемы: сухость кожи, выпадение  волос6. Снижение уровня сывороточного железа, преданемия с соответствующими симптомами – слабость и упадок сил во второй половине дня.7. У детей: снижение памяти, внимания, отставание в учёбе, лабильность настроения и капризность.Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении  терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке. Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не  предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое  нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И  обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов  затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным  что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин  2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ  повторно.Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к  выжидательной тактике.Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это  не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск  перехода субклинического гипотиреоза в явный.Продолжение следует …

Просмотров:7470

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ), известный как гормон роста (ГР, GH), является полипептидом (белком), секретируемым передней долей гипофиза. Органами-мишенями, то есть органами, на которые действует гормон, являются все клетки организма человека.

Функции гормона роста

Функциями гормона роста являются: активация синтеза ИФР-1 в печени; увеличение линейного роста костей; повышение синтеза белков; уменьшение катаболизма белков; снижение отложения подкожного жира; стимуляция продукции глюкозы печенью; ускорение восстановления тканей после травм.

Секреция гормона роста

Секрецию гормона роста контролируют два гормона, вырабатываемые в гипоталамусе: соматолиберин и соматостатин. Соматолиберин стимулирует синтез и секрецию гормона роста, в то время как соматостатин подавляет секрецию гормона роста, однако не влияет на его синтез. Гормон роста выделяется в течение дня волнообразно, приблизительно каждые два часа и имеет максимальный всплеск секреции во время фазы медленного сна.

О взаимосвязи гормонов и мышечной массы можно прочесть в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека»

Положительные эффекты введения гормона роста в организм человека

Положительными эффектами введения гормона роста в организм человека являются: увеличение синтеза и уменьшение катаболизма белков; снижение отложения подкожного жира; стимуляция продукции глюкозы печенью; ускорение восстановления тканей после травм. Однако прием гормона роста обеспечивает скромный прирост силы как у молодых, так и у пожилых людей.

Негативные эффекты введения гормона роста в организм человека

Негативными эффектами введения гормона роста являются: гипертензия, акромегалия, остеоартрит и деформация позвонков, апноэ во сне, сахарный диабет, повышенный риск рака толстой кишки, усиленное потоотделение и образование папиллом, увеличение органов.

Влияние силовой тренировки на концентрацию гормона роста в крови

Силовая тренировка вызывает повышение концентрации гормона роста в крови у мужчин и женщин через 30 минут после начала тренировки. На концентрацию гормона роста в крови существенно влияют: большой объем силовой работы и выполнение большого количества подходов; интервал отдыха (оптимально 1 мин.); величина отягощения (оптимально 8-10 ПМ).

У пожилых людей в ответ на силовую тренировку концентрация гормона роста в крови меняется незначительно (до 4 мкг/л).

Влияние аэробной тренировки на концентрацию гормона роста в крови

Аэробная тренировка вызывает повышение концентрации гормона роста в крови через 15 минут после начала тренировки. Под влиянием аэробных упражнений женщины достигают значительно больших значений концентрации гормона роста в крови по сравнению с мужчинами. Чем выше интенсивность аэробных упражнений, тем выше секреция гормона роста. На уровень секреции гормона роста существенно влияет степень ожирения. Чем она выше, тем ниже секреция гормона роста. Уровень секреции гормона роста при выполнении аэробной тренировки у пожилых людей в 5-7 раз ниже, чем у молодых, однако различия минимизируются, если пожилые люди занимаются фитнесом.

Литература

1. Эндокринная система, спорт и двигательная активность. – Киев: Олимпийская литература, 2008. – 600 с.
2. Самсонова А.В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2019.– 204 с.
3. Papadakis MA Growth hormone replacement in healthy older men improves body composition but not functional ability /M. A. Papadakis, D. Grady, D. Black, M.J. Tierney, G. A. Gooding,  M. Schambelan, C. Grunfeld // Ann Intern Med.,1996.– Vol. 124(8).– P.708-716.
4. Pritzlaff, Cathy J., Laurie Wideman, Judy Y. Weltman, Robert D. Abbott, Margaret E. Gutgesell, Mark L. Hartman, Johannes D. Veldhuis and Arthur Weltman. Impact of acute exercise intensity on pulsatile growth hormone release in men. J. Appl. Physiol. 87(2): 498–504, 1999.

«Порхает как бабочка, жалит как пчела»

Этот девиз в полной мере применим и к заболеваниям щитовидной железы (по форме железа напоминает бабочку). По мировой статистике различными заболеваниями щитовидной железы (повышенная или пониженная функция железы, узловые образования) страдают не менее 3% населения. Заболевания щитовидной железы наряду с диабетом являются наиболее частой эндокринной патологией и встречаются в 5-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Основными заболеваниями щитовидной железы являются — увеличение (зоб), недостаточность (гипотиреоз) или избыточность (гипертиреоз) функции, воспаление (тиреоидит) и злокачественные образования.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Противопоказания

Медикаментозное средство L-Тироксин нельзя назначать пациентам при обнаружении ряда несопоставимых для терапии проблем со здоровьем, а именно:

гиперчувствительность к компонентам препарата;
невылеченная гиперфункция щитовидной железы;
ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения;
воспаление миокарда;
надпочечниковая недостаточность;
непереносимость галактогексозы;
дефицит лактазы;
проблемы с метаболизмом декстрозы и лактобиозы.
болезнях сердца и сосудов;
ишемии;
хроническом заболевании артерий эластического и мышечно-эластического типа;
стенокардии;
гипертонической болезни;
нарушении сердечного ритма;
инсулиннезависимом и инсулинозависимом диабете;
сильном снижении функции щитовидной железы;