Инсулиноподобный фактор роста 1

Может ли дефицит ИФР-1 принимать участие в развитии метаболического синдрома?

• Факторы риска метаболического синдрома:
  • нарушение метаболизма липидов,
  • нарушение метаболизма углеводов,
  • инсулинорезистентность,
  • висцеральное ожирение.
• Сходство ИФР-1 и инсулина даёт возможность предположить участие ИФР-1 в метаболическом синдроме.
• Считается, что прогноз у пациентов с метаболическим синдромом и низким уровнем ИФР-1 хуже, чем при нормальных или высоких показателях ИФР-1.
• Низкий уровень ИФР-1 ассоциирован с инсулинорезистентностью и СД 2 типа.
• Было показано, что соотношение ИФР-1/ИФР-1-связывающий белок положительно коррелирует с метаболическим синдромом и его компонентами.
• Масса висцеральной жировой ткани обратно пропорционально коррелирует с уровнем свободного ИФР-1, однако механизм этого пока неизвестен.
• ИФР-1 влияет на метаболизм липидов и углеводов.
• Стоит сказать, что полная элиминация ИФР-1 у мышей не приводила к инсулинорезистентности, однако такие животные не жизнеспособны и результаты нельзя назвать достоверными.
  • При частичном удалении ИФР-1 развивается компенсаторное увеличение в три раза концентрации гормона роста.
  • Совместно эти изменения приводят к инсулинорезистентности.
  • При экзогенном введении ИФР-1 улучшение чувствительности к инсулину происходит благодаря снижению концентрации гормона роста.
• Концентрация ИФР-1 положительно коррелирует с уровнем адипонектина.
• Так как основным органом, продуцирующим ИФР-1, является печень, при её заболеваниях снижается уровень ИФР-1 и коррелирует со стадиями инсулинорезистентности и метаболического синдрома.
• Уровень ИФР-1 у людей при СД 2 типа крайне вариабелен. Это зависит от:
  • повышенного уровня цитокинов,
  • снижения чувствительности к инсулину в печени,
  • изменений ИФР-1-связывающих белков,
  • эффектов ожирения,
  • генетических факторов и влияния окружающей среды.
• Исследования на трансгенных мышах с инактивированным рецептором к ИФР-1 и гибридным инсулиновым рецептором показали развитие диабета в раннем возрасте.
  • Igf1r+/- мыши показали снижение постнатального роста и инсулинорезистентность
  • Новорождённые мыши с дефицитом ИФР-1 рождались с меньшей массой, чем контрольная группа.
• При ожирении происходит:
  • продукция цитокинов и активных форм кислорода (ROS),
  • апоптоз,
  • митохондриальные и белковые нарушения,
  • снижение содержания АТФ.
• Все это сопровождается:
  • нарушением фосфорилирования ИРС,
  • снижением экспрессии митохондриальных белков коактиваторовPPARy1α и белков отщепления-2 (USP-2).
• У людей с синдромом Ларона (врождённый дефицик ИФР-1 или толерантность к гормону роста) без специфического лечения в скором времени развивается метаболический синдром и СД 2 типа.

Функция

Передача сигналов инсулина

IGF-1 связывается по крайней мере с двумя рецепторами клеточной поверхности: рецептором IGF1 (IGFR) и рецептором инсулина . Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором — он связывает IGF-1 со значительно более высоким сродством, чем связывает инсулин. Как и рецептор инсулина, рецептор IGF-1 является рецепторной тирозинкиназой, то есть сигнализирует, вызывая добавление молекулы фосфата к определенным тирозинам. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно в 0,1 раза сильнее, чем инсулин. Часть этой передачи сигналов может происходить через гетеродимеры IGF1R / рецептора инсулина (причина путаницы в том, что исследования связывания показывают, что IGF1 связывает рецептор инсулина в 100 раз хуже, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической эффективностью IGF1 in vivo. при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).

Старение

Исследования на самках мышей показали, что как супраоптическое ядро (SON), так и паравентрикулярное ядро (PVN) теряют примерно одну треть иммунореактивных клеток IGF-1R при нормальном старении. Кроме того, старые мыши с ограничением калорийности (CR) потеряли большее количество неиммунореактивных клеток IGF-1R при сохранении аналогичных количеств иммунореактивных клеток IGF-1R по сравнению со старыми мышами Al. Следовательно, старые CR-мыши показывают более высокий процент иммунореактивных клеток IGF-1R, что отражает повышенную чувствительность гипоталамуса к IGF-1 по сравнению с нормально стареющими мышами.

Размер тела

Было показано, что IGF-1R оказывает значительное влияние на размер тела у собак мелких пород. «Несинонимичный SNP по chr3: 44 706 389, который заменяет высококонсервативный аргинин по аминокислоте 204 на гистидин», связан с особенно маленьким размером тела. «Предполагается, что эта мутация предотвратит образование нескольких водородных связей внутри богатого цистеином домена лиганд-связывающей внеклеточной субъединицы рецептора. Девять из 13 крошечных пород собак несут мутацию, и многие собаки гомозиготны по ней». Было показано, что более мелкие особи в пределах нескольких малых и средних пород также несут эту мутацию.

Мыши, несущие только одну функциональную копию IGF-1R, нормальны, но демонстрируют снижение массы тела на ~ 15%. Также было показано, что IGF-1R регулирует размер тела у собак. Мутировавшая версия этого гена встречается у ряда мелких пород собак.

Инактивация / удаление гена

Делеция гена рецептора IGF-1 у мышей приводит к летальному исходу на раннем этапе эмбрионального развития, и по этой причине нечувствительность к IGF-1, в отличие от нечувствительности к гормону роста (GH) ( синдром Ларона ), не наблюдается в человеческой популяции. .

Расшифровываем результаты

Количество ИПФ-1 у детей раннего возраста ограничено и постепенно растет с возрастом. Пик достигается в период полового созревания, а затем постепенно снижается.

Если у пациента данный инсулиноподобный фактор увеличен, то можно предположить: патологические процессы, вызванные нарушениями функций передней доли гипофиза; хроническую почечную недостаточность. Также инсулиноподобный фактор может повышаться в результате приема некоторых лекарственных препаратов, а именно андрогенов (стероидных гормонов), дексаметазона (синтетические глюкостероиды), бета-блокаторов и альфа-адреностимуляторов. У детей повышенная концентрация может свидетельствовать о гигантизме.

Пониженный уровень Соматомедина-С может быть вызван: дисфункцией или опухолью гипофиза; пониженной функцией щитовидной железы; постоянным недосыпанием; серьезным пищевым расстройством (нервная анорексия); голоданием; циррозом печени; приемом некоторых лекарственных средств, в том числе и высоких доз эстрогенов. У детей пониженный показатель может говорить о карликовости.

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Помните, что перед сдачей анализа необходимо соблюдать некоторые правила, иначе уровень инсулиноподобного фактора может непроизвольно повыситься или понизиться.

Итак, увеличиться Соматомедин-С может в результате чрезмерного употребления белковых продуктов, физических упражнений, стрессовых ситуаций, употребления молочных продуктов, парентерального питания.

Понижение происходит из-за лишнего веса, приема определенных лекарственных препаратов. Также Соматомедин-С снижается у женщин в период вынашивания ребенка, практически на 35 процентов.

Для поддержания правильной работы организма и исключения различных сбоев необходимо периодически проходить обследование у разных специалистов. Анализ крови не является исключением, ведь именно по его результату можно своевременно диагностировать серьезный патологический процесс. Поэтому нужно раз в год регулярно сдавать комплексный анализ крови.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Уровни инсулиноподобного фактора роста IGF-1 и их связь с заболеваниями

Рак молочной железы

Исследования показали, что значения IGF-1 в диапазоне 170-190 нг/мл у женщин в возрасте 45-60 лет связаны с повышенным риском развития рака груди. {И} В другом исследовании у женщин в предменопаузе показатели IGF-1 выше 207 нг/мл показывали повышенную связь с риском рака молочной железы. {И}

Рак простаты

Исследования показали, что значения IGF-1 в диапазоне 160-170 нг/мл у мужчин увеличивают риск рака простаты в возрасте после 60 лет. {И}

В другом исследовании с мужчинами в возрасте 65  лет и с диагнозом рака простаты показало уровни IGF-1 в диапазоне 150-170 нг/мл. {И}

В большом исследовании среди врачей было определено, что показатели IGF-1 больше 185 нг/мл способствуют повышенному риску рака простаты. {И}

Сердечно-сосудистые заболевания и рак

Высокий уровень IGF-1 (около 190 нг/мл) связан с повышенным риском сердечно-сосудистых смертей и с увеличенной смертностью от рака у пожилых мужчин (средний возраст 75). {И}

Значения IGF-1 в диапазоне 70-80 нг/мл или еще ниже показывают повышенные риски смертности от многих болезней. {И}

Применение ИФР-1

Любая форма ИФР-1 может вводиться
внутримышечно или подкожно. Длительность приёма в каждом случае не должна
превышать 30 дней, после чего следует сделать перерыв, как минимум на две
недели, хотя рекомендуются более длительные периоды. Эта мера необходима не
только для минимизации угрозы здоровью в долгосрочной перспективе, но также для
восстановления рецепторов ИФР-1 после приёма препарата.

Оба варианта ИФР-1 чаще всего предлагаются в форме обезвоженного порошка, который разводят либо бактериостатической водой, либо – как правило, в случае LR3 – небольшим количеством уксусной кислоты, разведённой в бактериостатической воде. Каждый пользователь самостоятельно разводит порошок для достижения требуемой концентрации в соответствии с прилагаемой инструкцией

Концентрации варьируются в зависимости от приобретённого продукта – крайне важно, чтобы каждый, кто хочет использовать любую форму ИФР-1, внимательно ознакомился с соответствующей методикой перед разведением

Genetics.uz не продаёт и не призывает к употреблению анаболических стероидов и других сильнодействующих веществ. Информация не носит рекомендательного характера и предоставляется исключительно в ознакомительных целях. Для правильного использования тех или иных препаратов, обязательно необходимо обратиться к спортивным врачам и/или сертифицированным тренерам.

Положительные качества ИФР–1

1. Умеренный анаболический эффект. Причём, анаболизм касается именно мяса, никакой жидкости Фактор не держит.
2. В ряде случаев наблюдается гиперплазия мышечных клеток (но далеко не всегда).
3. Мощный антикатаболический эффект (сравнимый с Инсулином).
4. Способность ОЧЕНЬ существенно усиливать анаболические качества ААС.
5. Способность значительно повышать жиросжигающие возможности Гормона Роста.
6. Повышение общей и силовой выносливости, ускоренное восстановление. Нужно сказать, что подобные явления наблюдаются не всегда.
7. Благоприятное воздействие на связки/суставы/сухожилия и прочность мышечных волокон. Препарат повышает синтез эластина и коллагена, интенсифицирует усвоение глюкозамина и хондроитина.
8. Восстанавливает клетки ЦНС. Да – да, единственный препарат, который на такое способен.
9. Снижает уровень ЛПНП и укрепляет ССС. Эти качества будут крайне полезны возрастным атлетам, чей пламенный мотор порядком поизносился на протяжении жизни, хотя и молодым мустангам, тоже не помешает.

Как снизить уровни ИФР-1

Исследования показывают, что употребление насыщенных жиров в пищу может снизить уровень ИФР-1, а голодание и ограничительные диеты могут привести к снижению уровня ИФР-1, поскольку в этих случаях организм не имеет достаточно энергии для создания новых тканей.

Хотя эти уровни повышаются, когда человек ест после продолжительного голодания, они не сразу возвращаются к тому же уровню, что и раньше. Кроме того, это не лучшее решение — потреблять большие порции насыщенного жира и голодать, чтобы снизить уровень ИФР-1.

Снижение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 сложнее, чем повышение, потому что обычно требуется специальное лечение для подавления перепроизводства гормона или для проведения операций по удалению опухолей, которые могут быть причиной проблемы. Но есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы попытаться изменить эту картину, например:

• ограничить потребление калорий;
• употреблять в пищу углеводы и овощи;
• ограничить потребление белка;
• пешие прогулки;
• используйте добавки и продукты, богатые глюкозамином, куркумином, апигенином, генистеином, ликопином, лютеолином и ресвератролом.

Некоторыми продуктами, которые могут помочь снизить уровень этого гормона в организме, являются зеленый чай, который богат полифенолами, и продукты, такие как помидоры и арбузы, которые содержат значительное количество антиоксиданта ликопена.

Некоторые исследования показывают, что умеренное употребление алкоголя может помочь снизить уровень ИФР-1, однако это не точно, необходимы дополнительные исследования.

ИФР1 каскад

ГР/ИФР1 каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). В общих чертах он заключается в том, что ИФР1 через свой рецептор запускает каскад реакций, приводящих к ингибированию факторов транскрипции (DAF-16 у C.elegans или FOXO1 у мышей). Вероятно, эти факторы транскрипции регулируют экспрессию генов, которые увеличивают продолжительность жизни

Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а ГР/ИФР1 путь играет важную роль в процессах роста, развития и, возможно длительности жизни.

Именно гены ИФР-каскада стали первыми открытыми «генами старения» — то есть генами, повреждение которых привело к увеличению продолжительности жизни.

Long R3 IGF-1

Long R3 IGF-1 отличается от эндогенного инсулиноподобного фактора роста тем, что в его третьем положении аргинин заменен на глютамин, и, кроме того, имеется дополнительная боковая цепочка из 13 аминокислот. Все это предотвращает присоединение Long R3 IGF-1 к связывающему протеину и позволяет продлить его период полужизни, по некоторым сведениям, до 20-30 часов. Однако и свойства Long R3 IGF-1 такая «модернизация», скорее всего, несколько изменила. Насколько – пока что остается невыясненным, но действие препарата отличается от действия эндогенного ИФР-1, хотя и не весьма существенно.

В виде порошка Long R3 IGF-1 остается стабильным на протяжении трех лет при хранении его при температуре от -20°С до +37°С. В то же время приготовленный раствор может храниться не более суток при температуре, не превышающей +8°С.

Структура гена

У человека ген IGF2 расположен на хромосоме 11p 15.5, области, которая содержит множество импринтированных генов . У мышей эта гомологичная область находится на дистальной хромосоме 7. У обоих организмов импринтируется Igf2 , причем экспрессия благоприятно обусловлена ​​наследуемым отцом аллелем . Однако в некоторых областях мозга человека происходит потеря импринтинга, в результате чего как IGF2, так и H19 транскрибируются с обоих родительских аллелей.

Белок CTCF участвует в репрессии экспрессии гена путем связывания с контрольной областью импринтинга H19 (ICR) вместе с дифференциально-метилированной областью-1 (DMR1) и областью прикрепления матрицы -3 (MAR3). Эти три последовательности ДНК связываются с CTCF таким образом, что ограничивает доступ нисходящего энхансера к области Igf2. Механизм, с помощью которого CTCF связывается с этими областями, в настоящее время неизвестен, но может включать либо прямое взаимодействие ДНК-CTCF, либо может опосредоваться другими белками. У млекопитающих (мыши, люди, свиньи) активен только аллель инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF2), унаследованный от отца; то, что унаследовано от матери, не является — явление, называемое импринтингом. Механизм: у материнского аллеля есть инсулятор между промотором и энхансером IGF2. То же самое и с аллелем отца, но в его случае инсулятор метилирован. CTCF больше не может связываться с инсулятором, поэтому энхансер теперь может включать отцовский промотор IGF2.

ИФР-1 и гиперплазия мышечных волокон

Гиперплазия (увеличение числа) мышечных волокон под воздействием ИФР-1 не является, вопреки утверждавшемуся мною же ранее, доказанным фактом, хотя с большой долей вероятности можно утверждать, что она имеет место. Все эксперименты, подтверждавшие увеличение числа мышечных волокон под воздействием ИФР-1 проводились in vitro (в пробирке, если можно так выразиться), in vivo (то есть, на живых людях) их проводить довольно затруднительно.

Что можно утверждать наверняка, так это то, что под воздействием инсулиноподобного фактора роста происходит увеличение числа клеток-спутников. Но далеко не факт, что это, в конечном счете, приведет к гиперплазии мышечных волокон (более подробно см. статью «Как растут мышцы. Часть 2. Гиперплазия» в журнале «Железный мир» №6-2005).

IGF-связывающие белки

IGF-1 и IGF-2 регулируются семейством белков, известных как IGF-связывающие белки. Эти белки помогают модулировать действие IGF комплексными способами, которые включают как ингибирование действия IGF путем предотвращения связывания с рецептором IGF-1, так и стимулирование действия IGF, возможно, путем содействия доставке к рецептору и увеличения периода полураспада IGF. В настоящее время существует семь охарактеризованных связывающих IGF белков (от IGFBP1 до IGFBP7). В настоящее время имеются важные данные, свидетельствующие о том, что IGFBP играют важную роль в дополнение к их способности регулировать IGF. IGF-1 и IGFBP-3 зависят от GH, тогда как IGFBP-1 регулируется инсулином. Продукция IGFBP-1 из печени значительно повышается при инсулинопении, в то время как уровни биоактивного IGF-1 в сыворотке повышаются с помощью инсулина.

5 полезных свойств ИФР-1

1. Помогает наращивать мышцы и борется с потерей мышечной массы

Ряд исследований показал, что ИФР-1 стимулирует гипертрофию скелетных мышц и влияет на гликолитический метаболизм, позволяя становиться сильнее. ИФР-1 активирует несколько каналов, которые способствуют экспрессии других факторов роста. Он также может помочь замедлить возрастную потерю мышечной массы (саркопению или мышечную атрофию).

2. Помогает предотвратить возрастные когнитивные нарушения

Вот еще одно удивительное наблюдение касательно возрастных изменений: повышенная концентрация ИФР-1 у пожилых людей может предотвратить потерю нейронов и возрастное снижение когнитивной функции.

Ученые утверждают:

Специалисты полагают, что ИФР-1 способен повысить производительную функцию (набор умственных навыков, позволяющих выполнять ежедневные задачи) и вербальную память. Некоторые исследования с участием животных продемонстрировали, что ИФР-1 может защитить от развития болезни Паркинсона и способствовать снижению бета-амилоидов, которые в большой концентрации связаны с болезнью Альцгеймера.

3. Поддерживает метаболизм и борется с диабетом 2 типа

ИФР-1 и инсулин работают вместе для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Продукты, которые Вы едите, определяют вещества, которые Ваш организм будет использовать в качестве источника энергии (жир или глюкозу), и где будет храниться избыток энергии. Исследования обнаружили, что когда пациенты с диабетом второго типа получают лечение с ИФР-1, уровень сахара снижается, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется уровень липидов.

ИФР-1 также может быть полезен при голодании или кето-диете, так как он помогает сжигать жир вместо глюкозы.

4. Укрепляет кости и предотвращает их разрушение

ИФР-1 играет важную роль в формировании костей и предотвращении потери костной массы в пожилом возрасте (особенно у женщин в период постменопаузы, так как они больше всего подвержены риску развития заболеваний костей, например, остеопороза). Ученые верят, что ИФР-1 стимулирует формирование костей, оказывая непосредственное воздействие на остеобласты.

Гормон роста и ИФР-1 также важны в формировании скелета в период полового созревания. Одно исследование изучало минеральную плотность костной ткани (BMD) и содержание минералов в костях (BMC) афроамериканок и 59 белых американок в возрасте от 7 до 10 лет. Оно показало, что более высокая концентрация ИФР-1 в плазме крови связана с лучшими показателями BMD/BMC в более молодом возрасте.

5. Способствует росту и развитию

Исследования обнаружили, что более высокая концентрация ИФР-1 приводит к развитию более крупного плода. Исследования на животных показали, что дефицит ИФР-1 связан с нарушением неврологического развития. Ученые предполагают, что ИФР-1 участвует в росте аксонов и миелинизании. Недостаток ИФР-1 связан с неонатальной смертностью.

Так как ИФР-1 обеспечивает рост, имеет смысл предположить, что уровень ИФР-1 в крови увеличивается в детстве, достигая своего пика в подростковом возрасте. После этого, когда период быстрого роста заканчивается, уровень ИФР-1 снижается. Дефекты гена, помогающего стимулировать выработку ИФР-1, приводят к его недостатку и, следовательно, к задержке роста и развития.

Действие

ИФР-1 также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-1 в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-1 регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-1 приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Но действие может быть заторможено недостаточным питанием, нечувствительностью гормона роста, отсутствием реакции рецепторов, или неудачным, ниже необходимого минимума сигнального пути, сообщением рецепторов. В экспериментах на крысах было показано, что концентрация иммунореактивного ИФР-1 в плазме была выше у крыс на казеиновой диете чем у крыс на диете из соевых бобов или безпротеиновой диете. Также было установлено, что при недостатке ИФР-1 в крови он может продуцироваться в самих мышцах.

Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Это является одной из причин синергизма инсулина, соматотропина, половых и тиреоидных гормонов в отношении процессов роста и развития организма, роста и дифференцировки тканей, и одной из причин характерного тормозящего действия глюкокортикоидов на процессы линейного роста, полового созревания и пр. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.

Совместное применение гормона роста и ИФР-1

Гормон роста способен снижать активность инсулина. Это своеобразный защитный механизм, предупреждающий наступление гипогликемической комы; каждому известно, что с падением уровня сахара в крови (происходящим, в том числе и в ходе тренировки с отягощениями) повышается секреция гормона роста. Помимо снижения активности инсулина, гормон роста способствует высвобождению гликогена из печени. Следует не забывать, что IGF-1 обладает способностью блокировать транспорт глюкозы сквозь клеточные мембраны.

Из этого можно сделать вывод, что применяемые совместно гормон роста и ИФР-1 способны, помимо усиления процесса жиросжигания, повысить уровень сахара в крови (это ведет к нарастанию усталости) и понизить уровень гликогена в мышцах и печени (первое ведет к визуальному уменьшению мышц, потере их объема, второе – к понижению выносливости на тренировке). Все это подтверждается практикой. Таким образом, совместное применение гормона роста и инсулиноподобного фактора роста влечет за собой обязательное применение инсулина (хотя бы 2-3 раза в неделю).

Понятно, что все это касается периода набора мышечной массы. Хотя, с моей точки зрения, в этот период применение ИФР-1 совместно с гормоном роста вообще нельзя считать оправданным. Что же до предсоревновательного периода, особенно тех его моментов, когда калорийность рациона существенно сокращается, совместное ежедневное применение гормона роста и инсулиноподобного фактора роста является более чем желательным – оно помогает не только сберечь мышечную массу от «обвала», но и немного ее даже набрать. Совместное применение гормона роста и ИФР-1 является идеальным решением для поддержания хорошей формы между соревнованиями.

Расстройства

Карликовость Ларона

Редкие заболевания, характеризующиеся неспособностью продуцировать IGF-1 или реагировать на него, вызывают специфический тип нарушения роста. Одно из таких расстройств, называемое карликовостью Ларона, вообще не поддается лечению гормоном роста из-за отсутствия рецепторов GH. FDA сгруппировало эти заболевания в расстройство, называемое тяжелым первичным дефицитом IGF. Пациенты с тяжелым первичным IGFD обычно имеют нормальный или высокий уровень GH, рост ниже 3 стандартных отклонений (SD) и уровни IGF-1 ниже 3 SD. Тяжелый первичный IGFD включает пациентов с мутациями рецептора GH, пострецепторными мутациями или мутациями IGF, как описано ранее. В результате нельзя ожидать, что эти пациенты ответят на лечение гормоном роста.

Люди с синдромом Ларона очень редко заболевают раком и диабетом . Примечательно, что у людей с нелеченным синдромом Ларона также никогда не появляются прыщи.

Акромегалия

Акромегалия — это синдром, который возникает, когда передняя доля гипофиза вырабатывает избыток гормона роста (GH). Ряд заболеваний может увеличить выработку гормона роста гипофиза, хотя чаще всего это связано с опухолью, называемой аденомой гипофиза , происходящей из определенного типа клеток ( соматотрофов ). Это приводит к анатомическим изменениям и метаболической дисфункции, вызванным как повышенным уровнем GH, так и повышенным уровнем IGF-1. Высокий уровень IGF-1 при акромегалии связан с повышенным риском некоторых видов рака, особенно рака толстой кишки и рака щитовидной железы.

Рак

Мутация в сигнальном пути PI3K-AKT-mTOR является фактором образования опухолей, обнаруживаемых преимущественно на коже, внутренних органах и вторичных лимфатических узлах (саркома Капоши).

IGF-1R позволяет активировать эти сигнальные пути и впоследствии регулирует клеточное долголетие и метаболический повторный захват биогенных веществ. Терапевтический подход, направленный на уменьшение таких скоплений опухолей, может быть вызван ганитумабом . Ганитумаб представляет собой моноклональное антитело (mAb), антагонистически направленное против IGF-1R. Ганитумаб связывается с IGF-1R, предотвращая связывание IGF-1 и последующий запуск сигнального пути PI3K-mTOR; ингибирование этого пути выживания может привести к подавлению роста опухолевых клеток и индукции апоптоза опухолевых клеток.

Профилактика

Основа профилактики — это выявление основных факторов риска и их коррекция. Ниже представлены нарушения в организме, являющиеся составляющими метаболического синдрома и основными факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых катастроф.

Избыточный вес самый ранний симптом и наиболее типичная причина начала развития атеросклероза. Даже, если ИМТ < 25, но объем талии более 102 см. для мужчины и 88 см для женщины — требуется коррекция жировых отложений в области живота. На основании серьезных научных исследований, доказано, что отложения избытка жира именно внутри брюшной полости наиболее неблагоприятно сказываются на прогнозе развития сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития этих заболеваний значительно возрастает при превышении указанных показателей (102 и 88 см. соответственно для мужчин и женщин). Сразу хочется заметить, что процедуры искусственного удаления жира (например, липосакция) ничего не меняют, путь снижения риска заболеваний только один — естественная коррекция веса, путем расщепления жира в организме и выведении избытка калорий за счет энерготрат.

Артериальное давление (АД) в норме должно быть не более 120/80 мм.рт.ст в любом возрасте. Иные показатели АД способствуют развитию атеросклероза. Для того, чтобы узнать свое АД, необходимо несколько раз в течение, например, недели измерять свое АД в разное время суток. Идеальная оценка АД возможна при постановке суточного монитора АД. В этом случае происходит независимое от пациента многократное измерение АД в течение суток, что позволяет абсолютно достоверно судить об уровне АД. При выявлении АД > 120/80 мм.рт.ст. требуется его коррекция.

Уровень сахара в крови (гликемия). Хотя сегодня нормальным считается показатель гликемии натощак 5,5 ммоль/л, доказано, что уже при гликемии натощак > 5.2 ммоль/л, риск развития атеросклероза возрастает в 5-8 раз

Кроме того, сегодня нам важно знать не только уровень сахара крови натощак, но и после еды. Доказано, что именно показатели уровня гликемии после еды являются прогностически наиболее важным для развития инфаркта и инсульта

Гликемия через 1 час после еды не должна превышать 7,5 ммоль/л.

Холестерин. Повышение холестерина крови так же, как и другие вышеперечисленные факторы, повышает риск развития атеросклероза. Однако, не только холестерин, но и его отдельные фракции имеют большое значение, а так же и другой показатель крови — триглицериды (это тоже один из видов жиров или липидов, циркулирующих в крови). Даже при нормальных показателях холестерина, возможен дисбаланс его фракций или повышение триглицеридов, что так же требует коррекции.

Инсулин — это гормон, который вырабатывает поджелудочная железа. Хорошо известно, что инсулин требуется для усвоения углеводов большинством органов и тканей организма и при его недостатке развивается сахарный диабет. Инсулин требуется не только для усвоения углеводов. Это основной координатор обмена и углеводов и жиров в организме и его избыток приводит к не менее драматическим последствиям, чем недостаток. Избыток инсулина в организме (именуемый научным языком как гиперинсулинемия) является основным пусковым моментом развития метаболического синдрома и, соответственно, атеросклероза. Основной причиной гиперинсулинемии является генетически детерминированная в той или иной степени сниженная чувствительность периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Организму долгое время удается компенсировать врожденную инсулинорезистентность. Но так как инсулин это основной гормон, отвечающий и за поступление жиров в жировые клетки, в условиях гиперинсулинемии прогрессирует развитие ожирения, что в свою очередь способствует еще большему усугублению инсулинорезистентности. В результате этих сложных взаимоотношений инсулина и тканей организма постепенно развивается сахарный диабет. Если к этому добавить, что инсулин влияет и на уровень липидов, особенно триглицеридов — в общих чертах вырисовывается схема развития метаболического синдрома.

Исследования

Предрасположенность к раку

Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Кроме того у людей с синдромом Ларона риск развития рака существенно меньше. Изменения в диете, в частности, веганская диета, уменьшающие активность ИФР-1, могут быть связаны с уменьшением риска рака. Однако, несмотря на значительные исследования, противораковые терапии, влияющие на ИФР-1, не показали впечатляющих результатов в клинических испытаниях.

Инсульт

Была показана эффективность ИФР-1 при инсульте у мышей в комбинации с эритропоэтином. Были зафиксированы поведенческие и клеточные улучшения.

Нейродегенеративные заболевания

Клинические испытания вещества ибутаморен, которое повышает уровень ИФР-1 у пациентов, не продемонстрировало улучшений симптомов болезни Альцгеймера. Другое исследование продемонстрировало отсутствие замедления прогрессирования болезни у пациентов с БАС, однако другие исследования показали значительные улучшения при ИФР-1-заместительной терапии у пациентов с БАС, поэтому ИФР-1 имеет потенциал для лечения БАС. Однако, в целом исследования показали противоречивые результаты.

Комбинация ИФР-1 с другими препаратами для массы

В первую очередь, нам необходимы ААС обладающие способностью хорошо стабилизировать андрогенный рецептор. К таковым относятся:

• Тестостерон (обязателен к применению),
• Нандролон,
• Тренболон,
• Болденон,
• Метенолон.

Как было сказано выше, проблемы с высоким уровнем глюкозы в крови, поможет решить старый добрый Инсулин. Он же ощутимо повысит отдачу, как от ААС, так и от Фактора. А ещё, он продлит период полужизни Фактора и займёт свои рецепторы, к которым Фактор тоже присоединяется. То есть, в присутствии Инсулина, весь потенциал Фактора будет направлен на мясо.

Использовать Инсулин стоит в те же дни, что и Фактор. Тоже три укола (8-10 МЕ на инъекцию) за 30 минут, до приёма Фактора. Естественно, не стоит забывать, что Инсулин штука весьма небезопасная. А в таком компоте, он становится опаснее в двойне. Ну и присутствие Инсулина, ОБЯЗАТЕЛЬНО, спровоцирует набор некоего количества жира на курсе. Так что, возможно имеет смысл воздержаться от этого гормона. Выбирать вам.

Не редко наблюдал информацию о совместном использовании ГР и Фактора в период набора массы. Этого делать не стоит. Дело в том, что ГР провоцирует активное высвобождение гликогена печенью. А Фактор, как мы помним, замедляет проникновение глюкозы в клетки. На фоне рациона содержащего большое количество углеводов (типично для массонабора), такой дует может (и спровоцирует, не сомневайтесь) все прелести, избытка сахара в крови и даже гипергликемию (в ряде случаев).

Заключение

Из написанного выше можно понять, что применение любых препаратов (особенно гормональных) возможно только после получения точных данных об их воздействии на организм и под постоянным контролем врача. И даже если экспериментальные данные, полученные в лаборатории, безупречны, на практике могут проявиться такие побочные эффекты, которые приведут вас вместо пьедестала почета на стол патологоанатома. И тем более, если вам обещают разогнать уровень гормона роста или чего-то еще, будьте осторожны. Все эти коло струмы, оральные формы гормона роста и прочее — всего лишь пустышки, которыми, впрочем, можно серьезно подавиться. Не говоря уж о том, какие потрясения ожидают ваши финансы.

Журнал «Качай Мускулы», 2000 год