Что нужно знать о высоком уровне лейкоцитов в крови

Патологическая анатомия

Патологоанатомическими признаками агранулоцитоза являются некротически-язвенные изменения, наиболее часто встречающиеся в полости рта и глотки. Миндалины увеличенные, рыхлые, серо-грязного вида, с фибринозными наложениями и изъязвлениями. В области мягкого и твердого неба обнаруживаются очаги некроза, иногда с перфорацией мягкого неба. Некротические изменения выявляются в коже, в местах инъекций, в области промежности, вокруг анального отверстия. Очаги некроза описаны в конъюнктивальном мешке, в слизи стой оболочке гортани, пищевода и желудка. При развитии некроза в слизистой оболочке тонкой или толстой кишки, включая червеобразный отросток, наблюдаются кишечные кровотечения, перфорации. Некротические язвы могут быть в стенке мочевого пузыря, в половых органах, особенно в стенке влагалища, а также в ткани печени и других органов. Микроскопическое исследование показывает, что в участках некроза отсутствуют нейтрофильные лейкоциты. Демаркационная полоса вокруг некроза не выявляется, вблизи участков некроза можно видеть лимфо-гистиоцитарные и плазмоклеточные скопления. Пневмонии носят характер фибринозно-геморрагических. При этом фибринозные наложения располагаются и на плевре. В зоне пневмонии могут выявляться участки распада ткани (гангрена). Микроскопически в просветах альвеол видны слущенные клетки эпителия, бактерии, дрожжевые клетки и их мицелий. Лимфатические узлы обычно не увеличены. При некротических изменениях в полости рта может наблюдаться небольшое увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Микроскопическая структура их относительно сохранена. В корковом слое и особенно в области мозговых тяжей выявляется большое количество плазматических клеток. Резко выражена пролиферация и набухание клеток ретикулоэндотелия в синусах. Селезенка чаще не изменена. Ткань селезенки мягковатой консистенции, на разрезе — пульпа розово-серого цвета с большим соскобом

При микроскопическом исследовании обращает на себя внимание равномерное уменьшение количества клеток красной пульпы селезенки. Костный мозг плоских костей макроскопически чаще обычного вида, несколько суховат, но могут быть различные очаги кровоизлияния — от мелких до обширных; в нижней и средней трети трубчатых костей костный мозг жировой.

Микроскопически выявляются небольшие очаги рассасывания костных балок с образованием мелких лакун. В зонах рассасывания кости может наблюдаться пролиферация остеобластов. Соотношение жировой и кроветворной ткани различно. Чаще имеет место уменьшение числа кроветворных клеток и увеличение количества жировых клеток костного мозга

В клеточном составе обращает на себя внимание резкое уменьшение числа юных, палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитов. Может наблюдаться некоторое преобладание молодых форм гранулоцитов

Мегакарпоциты и клетки красного ряда, как правило, сохраняются. При наиболее тяжелом течении АГРАНУЛОЦИТОЗА картина костного мозга та же, что и при гипопластической анемии (см.).

Агранулоцитоз у детей

В развитии АГРАНУЛОЦИТОЗА у детей играют роль те же механизмы, что и у взрослых. Клиническая картина миелотоксического и иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА соответствует таковой у взрослых.

У детей в раннем возрасте сравнительно редко возникают своеобразные нейтропении, которые по клиническим особенностям, осложнениям во многом напоминают картину АГРАНУЛОЦИТОЗА. Известны два основных типа нейтропений: постоянная и периодическая.

Постоянная нейтропения, описанная Костманном, характеризуется возникновением в раннем детском возрасте повторяющихся гнойных заболеваний: абсцессов на коже, в легких, отитов и т. п. С появлением зубов развивается амфодонтоз, ведущий к раннему выпадению зубов. В крови отмечается нейтропения при нормальном или несколько сниженном количестве лейкоцитов. Показатели красной крови и тромбоцитов не изменены. Эта форма заболевания наследуется по рецессивному типу. Описаны единичные случаи аналогичного заболевания, протекающего более мягко, наследуемого доминантно . В костном мозге отмечается остановка созревания нейтрофилов на стадии промиелоцитов, повышенный процент моноцитов и эозинофилов.

Периодическая нейтропения характеризуется регулярными подъемами температуры, вспышками гнойных процессов, исчезновением зрелых нейтрофилов из крови и костного мозга. Нейтропенический период продолжается несколько дней, затем восстанавливается нормальная картина крови. В период нейтропении картина крови и костного мозга соответствует таковой при постоянной форме. В большинстве случаев болезнь наследуется по рецессивному типу [Пейдж (Page) с сотр., Видебек, реже по доминантному.

Наряду с наследственными формами описана и преходящая врожденная нейтропения [Стефанини (М. Stefanini)) у грудных детей, матери которых страдают гранулоцитопенией.

Лечение агранулоцитоза у детей проводится по тем же правилам, что и у взрослых. В лечении наследственных нейтропений важнейшая роль принадлежит антибиотикам, которые назначают при периодической форме за 2—3 дня до ожидаемого криза на весь период нейтропении. При постоянной нейтропении антибиотическая терапия проводится в связи с гнойными осложнениями. Ведущее место принадлежит противостафилококковым препаратам, а также антибиотикам широкого спектра действия: оксациллину, метициллину, цепорину и другие. С введением массивной антибиотической терапии резко снизилась летальность в первые годы жизни — наиболее опасный период болезни; в дальнейшем заболевание протекает несколько мягче, больные доживают до зрелого возраста. Кроме общей терапии, проводится систематическая санация полости рта, уход за деснами.

Библиография: Александер Г. Л. Осложнения при лекарственной терапии, пер. с англ.. М., 1958, библиогр.; Аллергии и аллергические заболевания, под ред. Э. Райка, пер. с венгер., т. 1—2, Будапешт, 1966; Движков П. П. Агранулоцитоз, Клии. мед., т. 6, Xj 14, с. 1000, 1928, библиогр.; Доссе Ж. Иммуногематология, пер. с франц., с. 590, М., 1959; И с т а-манова Т. С. и Алмазов В. А. Лейкопении и агранулоцитозы, Л., 1961, библиогр.; Л а в к о в и ч В. и Кржеминьска-Лавкович И. Гематология детского возраста, пер. с иольск., с. 218, Варшава, 1964; Мешлин С. Агранулоцитоз, обусловленный повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам, в кн.: Аллергия к лекарствен, веществам, под ред. М. Л. Розенхейма и Р. Моултона, пер. с англ., с. 116, М., 1962, библиогр.; Тур А. Ф. Гематология детского возраста, Л., 1963, библиогр.; Воск Н. Е. Thcrapie dcr Agranulozytose, Dtsch. med. Wschr., S. 1722, 1965; Handling of radiation accidents, Vienna, 1969, bibliogr.; Ingоld J. A. Radiation hepatitis, Amcr. J. Roentgenol., v. 93, p. 200, 1965, bibliogr.; Mathd G. Prevention ct trai-tement des aplasies глёдыНа^гев, Concours m6d., p. 3319, 1969; Perlmutter R. A. Hepatitis and aplastic anemia, Calif. Med., v. 110, p. 135, 1969, bibliogr.; Whitby L. E. H. a. Вrittо и 0. J. C. Disorders of the blood, L., 1957, bibliogr.; Wick A. Zur Prognose und Therapic der Agranulozytose, Schweiz, med. Wschr., S. 357, 1963, Bibliogr.

Описание

Индекс атерогенности —это отношение «плохого» холестерина к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.Общий холестерин крови — является важным, но все же недостаточным показателем, для суждения о нарушении холестеринового обмена, оценки риска раннего развития атеросклероза, и суждении об успешности лечения. В составе общего холестерина выделяют несколько фракций, из них две необходимы для установки правильного диагноза и прогноза.ЛПНП (липопротеины низкой плотности, плохой холестерин) — в составе ЛПНП, холестерин долго циркулирует в кровотоке, если он, в результате нарушений, своевременно не потребляется органами и тканями, то ЛПНП, богатые холестерином, начинают откладываться на стенках сосудов, приводя к появлению атеросклеротических бляшек. Чем больше ЛПНП в крови, тем быстрее развивается атеросклеротический процесс.ЛПВП (липопротеины высокой плотности, хороший холестерин) — в составе ЛПВП, холестерин удаляется из стенок сосудов и ЛПНП. В последствии ЛПВП, утилизируются в печени. ЛПВП выполняют защитную функцию и препятствуют развитию атеросклероза.
ОХС = ЛПВП + ЛПНП + несколько других липопротеинов, играющих меньшую диагностическую роль. Для достоверной диагностики нарушений обмена холестерина, достаточно определения общего холестерина (ОХС) и ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). На основе этих данных рассчитывается Индекс атерогенности — основной показатель, по которому можно достоверно судить о нарушении и определить прогноз.
Индекс Атерогенности = ОХС–ЛПВП: ЛПВН.
                                                            Когда назначается исследование?
Коэффициент атерогенности, как правило, является частью липидограммы, как и общий холестерол, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды. Липидограмма может входить в стандартный набор анализов при профилактических осмотрах или сдаваться чаще, если человеку предписана диета с ограничением животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень липидов. В этих случаях проверяют, достигает ли пациент целевого уровня значений холестерола и, соответственно, снижается ли у него риск сердечно-сосудистых заболеваний.Показания:

• атеросклероз, ишемическая болезнь сердца;
• диагностика, прогнозирование, оценка риска инфаркт миокарда;
• болезни печени и почек;
• эндокринная патология (микседема, сахарный диабет).

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 10–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Референсные значения: 0,0–4,0.
Результат выше 4 указывает на преобладание «плохого» холестерина, что может быть признаком атеросклероза.
Для более точной оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходим учет всех факторов: сердечно-сосудистые заболевания у пациента или у его родственников, курение, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение и др.
Понижение Индекса атерогенности не имеет клинического значения.Что ещё может влиять на результат?Индекс атерогенности повышают:

• беременность (анализ на холестерин следует сдавать по меньшей мере через 6 недель после рождения ребенка);
• длительное голодание;
• анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды;
• курение;
• прием пищи, содержащей животные жиры.

Индекс атерогенности снижают:

• аллопуринол, клофибрат, колхицин, противогрибковые препараты, статины, холестирамин, эритромицин, эстрогены;
• интенсивная физическая нагрузка;
• диета с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот.

Важно!
Анализ на липиды необходимо сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта, хирургической операции до проведения липидограммы необходимо подождать как минимум 6 недель

Лечение Лейкопении и агранулоцитозы:

Основная роль в борьбе с цитопеническими состояниями принадлежит профилактике. Учитывая выраженные воздействия лучистой энергии, производных бензола, необходимы строгие меры защиты лиц, систематически подвергающихся воздействию этих факторов. Одними из таких мероприятий являются контроль за составом крови у них и своевременные мероприятия по обеспечению мер безопасности. Это определяет наиболее эффективную форму динамического клинико-гематологического контроля — диспансерное наблюдение всех лиц с лейкопенией, нейтропенией и цитопенией.

Далеко не каждое снижение количества лейкоцитов требует энергичной, стимулирующей образование лейкоцитов терапии. Такая терапия необходима там, где лейкопения является следствием нарушения функции костного мозга. Терапевтические мероприятия при лейкопениях различного происхождения зависят от их выраженности и клинических проявлений. В настоящее время в клинике применяется значительное количество препаратов, обладающих способностью стимулировать созревание гранулоцитов. К их числу относятся нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоген, батилол, которые являются физиологическими стимуляторами лейкопоэза. Однако лечебная эффективность этих препаратов оправдана лишь при умеренной лейкопении, особенно медикаментозной.

В лечебной тактике агранулоцитоза необходимо исключение цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, медикаментозных гаптенов. Особое значение имеет создание асептических условий (помещение больных в боксы или изоляторы с установленными бактериоцидными лампами, ультрафиолетовое облучение палат), санация кожи и слизистых оболочек.

Лечение бактериальных осложнений антибиотиками должно быть неотложным с первых дней диагностирования агранулоцитоза. Используются антибиотики широкого спектра и в больших дозах (пенициллин, ампициллин, цепорин, гентамицин).

При иммунном агранулоцитозе лечение антибиотиками проводят до восстановления лейкограммы и ликвидации бактериальных осложнений

С целью снижения степени гранулоцитопении и ее продолжительности важно применение лейкоцитарной, а для борьбы с тромбоцитопеническими кровотечениями (главным образом, при миелотоксической форме агранулоцитоза — цитостатической болезни) — и тромбоцитарной массы. Для профилактики и лечения некротической энтеропатии используют подавление патогенной кишечной флоры со стерилизацией кишечника при помощи антибиотиков (канамицин, ристомицин, нистатин), а также внутривенное питание больных

В терапии иммунного агранулоцитоза основную роль играют кортикостероидные гормоны.

Преднизолон, преднизон, триамоинолон, дексаметазон используются как средства десенсибилизирующие, подавляющие образование агрессивных антител и стимулирующие созревание гранулоцитов. Восстановление белого ростка костного мозга в таких случаях идет быстро. С нормализацией числа лейкоцитов, обычно через 10-14 дней, доза гормонов сокращается не менее чем наполовину. Лечение гормонами прерывистыми курсами продолжается до полного выздоровления и до исчезновения аутоиммунных антител

При выраженных язвенно-некротических проявлениях необходима известная осторожность в отношении использования кортикостероидов. Больным миелотоксическим агранулоцитозом стероидные гормоны противопоказаны

Прогноз при иммунном агранулоцитозе относительно благоприятен. Раннее и правильное лечение может привести к выздоровлению. При миелотоксическом агранулоцитозе прогноз зависит от тяжести поражения. Общая летальность при агранулоцитозе — около 25%, в основном за счет некротической энтеропатии, общего сепсиса, гангрены, чаще — при миелотоксической форме.

Лица, болевшие агранулоцитозом, нуждаются в диспансерном наблюдении. Это особенно относится к тем больным, которые выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии с достаточным числом лейкоцитов (3000–4000), но нередко с низким содержанием гранулоцитов. Это свидетельствует о недостаточном и неустойчивом восстановлении кроветворения. Периодический гематологический контроль периферической крови больных позволяет обнаружить постепенное падение числа гранулоцитов. Профилактика реальна при условии известной причины развития данного заболевания. В частности, должен быть абсолютно исключен медикамент, вызвавший агранулоцитоз или лейкопению.

Диагноз

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерной клинической картины, данных исследования периферической крови и пунктата костного мозга. Диагноз иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА может быть подтвержден серологическими исследованиями: обнаружением антилейкоцитарных антител (см. Группы крови, лейкоцитарные группы). АГРАНУЛОЦИТОЗ приходится дифференцировать от острого лейкоза в алейкемической стадии и гипопластической анемии. В первом случае решающим в диагностике является изучение пунктата костного мозга, втором — указание па внезапность развития АГРАНУЛОЦИТОЗА при иммунной его природе или сведения о длительном приеме препаратов миелотоксического действия (иногда прерванном за несколько недель до развития АГРАНУЛОЦИТОЗА). Наблюдение за больным позволяет прийти к окончательному заключению о характере опустошения костного мозга.

Показатели общего анализа крови

Повсеместное распространение процедуры сделало необходимой стандартизацию её данных. В стандартном анализе содержатся сведения о:

• гемоглобине (г/л);
• эритроцитах (х106/мкл);
• цветовом показателе крови;
• ретикулоцитах (%);
• тромбоцитах (х103/мкл);
• тромбокрите;
• лейкоцитах (х103/мкл);
• лейкоцитарной формуле (нейтрофильные, эозинофильные, базофильные гранулоциты, лимфоциты, моноциты);
• плазматических клетках (Ед).

Уровень гемоглобина (Hb) крайне важен для дыхания. Это вещество способно временно соединяться с молекулами кислорода и транспортировать его, доставляя в каждую клетку организма. Освободив кислород, белок связывается с ионами водорода и диоксидом углерода, неся последний обратно в легкие. Уровень гемоглобина зависит от пола и возраста, но особенно колеблется в детстве (от 145-225 г/л в первые дни после рождения до 95-135 г/л в 3-6 месяцев с последующим возрастанием до обычного уровня у взрослых). У коренных жителей высокогорья природный уровень гемоглобина в кровотоке повышен в сравнении с остальными людьми.

Больше всего в крови содержится эритроцитов (RBC). Именно эти тельца содержат гемоглобин, исполняя те же функции, что и железосодержащий белок. Основная роль эритроцитов – транспортировка гемоглобина по кровяному руслу и защита организма от токсического эффекта свободного белка.

Роль цветового показателя (МСНС) заключается в определении степени насыщения красных клеток крови гемоглобином.

Процентное содержание в кровяном русле ретикулоцитов – незрелых эритроцитов – разнится у детей и взрослых. У новорожденных их количество может достигать до 10%, постепенно снижаясь и останавливаясь в старшем возрасте на 0,5-2%. Эти клетки также способны переносить кислород, но их основная задача – восполнить дефицит эритроцитов при падении показателя.

Количеством тромбоцитов (PLT) определяется способность крови к свертыванию. Содержание тромбоцитов в кровотоке в норме одинаково у мужчин и женщин (150-400 тыс/мкл), но несколько отличается у новорожденных (180-490 тыс/мкл) и старших детей (160-390 тыс/мкл). Тромбоциты обеспечивают быстрое формирование защитной пробки, закрывающей разрыв сосуда.

Важным показателем здоровья считается скорость оседания эритроцитов (СОЭ, ESR), отображающая соотношение плазменных белков.

Задачей лейкоцитов (WBC) является защита от чужеродных патогенов (вирусов, бактерий, аллергенов), а также устранение из организма остатков клеток после их гибели. Число белых телец крови у детей выше, чем у взрослых. У малышей до года их количество достигает 6,0-17,5 тыс/мкл, но с возрастом уровень лейкоцитов падает, в норме составляя 4,5-11,0 х103/мкл у взрослых.

Организм продуцирует 5 основных видов лейкоцитов, процентное содержание которых отображается лейкоцитарной формулой. Большую часть белых кровяных телец составляют нейтрофилы – микрофаги, ответственные за поглощение чужеродных частиц. После фагоцитоза они погибают, выбрасывая в кровь антибиотические белки. Эозинофилы также способны к микрофагоцитозу, но обеспечивают противопаразитарную защиту благодаря выделению цитотоксических компонентов.

Моноциты – основные макрофаги, отвечающие за борьбу с вирусами, микробами, паразитами, опухолями за счет секреции цитотоксинов, интерлейкинов, интерферона, противоопухолевых факторов.

Лимфоциты – основные клетки иммунитета, обеспечивающие обнаружение, запоминание антигенов, продуцирование антител против них. Также они регулируют интенсивность иммунного ответа.

Базофилы участвуют в формировании аллергической реакции, а также способствуют усилению иммунного ответа в очаге воспаления.

Отдельной формой лимфоцитов, в норме не определяющейся в анализе крови, являются плазматические клетки. Они появляются как ответ на проникновение патогена и начало воспалительной реакции, из В-лимфоцитов и занимаются выработкой иммуноглобулинов.

В краткой форме общего анализа не приводятся значения СОЭ и лейкоцитарной формулы. Но для установления диагноза знания физиологических норм компонентов крови недостаточно

Важно правильно оценить полученные значения и соотнести их с существующими симптомами, так как отклонение от нормального количества разных видов клеток – всего лишь неспецифичный признак, указывающий на наличие патологического процесса

Клиническая картина

Миелотоксический АГРАНУЛОЦИТОЗ начинается исподволь: без каких-либо субъективных признаков. Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ клинически может иметь различные варианты в зависимости от вызвавшего его фактора. АГРАНУЛОЦИТОЗ на фоне коллагеноза развивается постепенно и отличается упорством течения. Начало медикаментозного иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА в большинстве случаев острое.

Первыми проявлениями любого АГРАНУЛОЦИТОЗА являются лихорадка, стоматит, ангина. При миелотоксическом синдроме отмечается и обычно умеренно выраженный геморрагический синдром (синяки и кровоточивость десен, носовые кровотечения): выраженный геморрагический синдром — нечастое осложнение АГРАНУЛОЦИТОЗА Поражение слизистых оболочек (некрозы и молочница) полости рта и желудочно-кишечного тракта — наиболее постоянный признак АГРАНУЛОЦИТОЗА. При миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЕ оно обусловлено тем, что, с одной стороны, исчезновение гранулоцитов делает возможной микробную инвазию, с другой — подавление митозов эпителиальных клеток слизистой оболочки цитостатическими факторами нарушает ее целостность.

В периферической крови уменьшается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток обычно увеличено. Может быть анемия. Иногда гранулоциты исчезают полностью. Лейкопения при иммунном АГРАНУЛОЦИТОЗЕ носит умеренный характер — 1000—2000 клеток в 1 мкл, но количество гранулоцитов, как правило, уменьшается до нуля; тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке обнаруживаются антилейкоцитарные антитела.

На высоте миелотоксического АГРАНУЛОЦИТОЗА в костном мозге почти полностью исчезают как гранулоцитарные элементы, так и эритронормобласты, мегакариоциты; лимфоидные, ретикулярные и плазматические клетки сохраняются. За 2—3 дня до выхода из состояния АГРАНУЛОЦИТОЗА в костном мозге появляются в огромном количестве промиелоциты и единичные нормобласты. В периферической крови первым признаком активации кроветворения является обнаружение молодых элементов — миелоцитов и метамиелоцитов, иногда плазматических клеток. Часто за 2—3 дня до появления гранулоцитов увеличивается число тромбоцитов и ретикулоцитов.

В костном мозге при иммунном АГРАНУЛОЦИТОЗЕ отмечается уменьшение клеточных элементов исключительно за счет гранулоцитарного ростка. Выход из иммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА характеризуется появлением в периферической крови молодых клеток — миелоцитов, метамиелоцитов, иногда промиелоцитов.

Продолжительность АГРАНУЛОЦИТОЗА различна и зависит как от степени поражения костного мозга, так и от индивидуальных особенностей организма больного.

Этиология и патогенез

По механизму возникновения АГРАНУЛОЦИТОЗ может быть миелотоксическим и иммунным.

Миелотоксические АГРАНУЛОЦИТОЗЫ возникают в результате подавления роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В связи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Миелотоксический АГРАНУЛОЦИТОЗ может развиться в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и другие), продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне (см. Алейкия алиментарно-токсическая).

Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медикаментов, могущих играть роль гаптенов (см. Гаптены). При повторном введении такого медикамента появляется агглютинация лейкоцитов.

Развитие иммунного агранулоцитоза мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его возникновении играет необычная чувствительность организма. Напротив, при миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЗЕ решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия. Среди лекарств, вызывающих иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, основное место принадлежит амидопирину. Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, кроме того, могут вызвать бутадион, фенацетин, атофан, анальгин, диакарб, барбамил, сульфаниламиды, ПАСК, тубазид, этоксид, стрептомицин, пипольфен и некоторые другие препараты. Продолжительный прием препарата-гаптена может вызвать разрушение не только зрелых гранулоцитов, но и миелоцитов и промиелоцитов. Развитие аутоиммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА, чаще лейкопении, наблюдается при коллагенозах (особенно рассеянной красной волчанке, ревматоидном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.

Особое место занимают АГРАНУЛОЦИТОЗЫ при системных поражениях кроветворного аппарата — лейкозах (см.), гипопластической анемии (см.), а также при метастазах в костный мозг раковой опухоли и саркомы.

Клиническое значение

Гранулоцитопения — это аномально низкая концентрация гранулоцитов в крови. Это состояние снижает сопротивляемость организма ко многим инфекциям. Тесно связанные термины включают агранулоцитоз (этимологически «отсутствие гранулоцитов вообще»; клинически уровни гранулоцитов менее 5% от нормы) и нейтропения (дефицит нейтрофильных гранулоцитов ). Гранулоциты живут в обращении всего один-два дня (четыре дня в селезенке или другой ткани), поэтому переливание гранулоцитов в качестве терапевтической стратегии принесет очень краткосрочный эффект. Кроме того, с такой процедурой связано множество осложнений.

Обычно у людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, имеется дефект хемотаксиса гранулоцитов .

Исследования показывают, что переливание гранулоцитов для предотвращения инфекций снижает количество людей с бактериальной или грибковой инфекцией в крови. Дальнейшие исследования показывают, что участники, получающие терапевтические трансфузии гранулоцитов, не показывают разницы в клиническом излечении сопутствующей инфекции.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Когда назначается общий анализ крови?

Сдача крови для общего анализа – каждому знакомая процедура, использующаяся как для первичной диагностики, так и в профилактических целях. Инфекции, воспалительные реакции или любые другие патологии влияют на концентрацию в биоматериале тех или иных элементов. Изменение каждого отдельного или нескольких показателей весьма специфично и характерно для разной группы заболеваний.

Клиническое исследование обязательно входит в плановый профилактический осмотр и предшествует любой вакцинации. Назначается сдача биологического материала и перед началом медикаментозного лечения ряда заболеваний, так как некоторые лекарства влияют на состав, а значит и свойства крови. Например, назначение антикоагулянтов противопоказано при низкой концентрации тромбоцитов из-за риска развития внутреннего кровотечения.

Патогенез (что происходит?) во время Лейкопении и агранулоцитозы:

Агранулоцитоз разделяется на две основные формы: миелотоксический и иммунный.

Причиной миелотоксического агранулоцитоза могут быть цитостатические факторы любой природы — химиопрепараты (меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан, миелобромол, Тио-Тэф), ионизирующая радиация, а также некоторые медикаменты, не использующиеся как химиопрепараты с цитостатической целью, но обладающие иногда подобным побочным эффектом (левомицетин, аминазин).

Механизм миелотоксического агран–лоцитоза обусловлен подавлением цитостатическими факторами клетки    предшественницы миелопоэза или полипотентной стволовой клетки.

Аналогичная гематологическая картина наблюдается при острых лейкозах, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, метастазах в костный мозг, рака и саркомы, также вызывающих угнетение и остановку нормального кроветворения, следствием чего является агранулоцитоз.

Иммунный агранулоцитоз в отличие от миелотоксического обусловлен не остановкой продукции нейтрофилов, а их гибелью в крови и костном мозге, иногда вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда вследствие появления антигранулоцитарных антител (антител против гранулоцитов). Различают гаптеновый иммунный агранулоцитоз и аутоиммунный. Первый возникает под воздействием лекарственных препаратов, являющихся гаптенами (неполными антигенами), к которым относятся аминодопирин, анальгин, бутадион, сульфаниламиды, метилтиоурацил, ртутные, мочегонные, противотуберкулезные препараты — ПАСК, фтивазид, тубазид. Соединение антител с антигенами, фиксирующимися на поверхности лейкоцитов, сопровождается агглютинацией («склеиванием») и гибелью клеток. При аутоиммунном агранулоцитозе антилейкоцитарные антитела (антитела против лейкоцитов) возникают вследствие извращенной реакции иммунной системы с образованием аутоантител к лейкоцитам с неизмененной антигенной структурой. Часто наблюдаются при больших коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит).

В развитии миелотоксического агранулоцитоза решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия — дозам медикамента, ионизирующей радиации, степени подавляющего эффекта атипичных клеток при опухолевых процессах. При иммунном агранулоцитозе доза причинного фактора не имеет решающего значения, так как важнейшая роль в данном случае принадлежит индивидуальной чувствительности организма.

Разные результаты

Оборудование и реактивы отличаются. Выше уже упоминалось, что референсные интервалы у разных производителей не одинаковые. Так происходит потому, что их наборы для определения одного и того же лабораторного показателя обладают разной чувствительностью. 

Например, когда китайские исследователи сравнили четыре коммерческих набора для определения коронавируса, выяснилось, что они немного отличаются. Более того, внутри одного и того же набора чувствительность варьировалась от партии к партии. Авторы работы даже предложили использовать реактивы из разных наборов: если одному набору не удалось «поймать» вирус, есть шанс, что удастся другому. 

В случае старых и проверенных тестов, которые давно используются в лабораторной практике — например, на общий белок, глюкозу или билирубин, внутри одной тест-системы результаты получаются более стабильными. Но если взять один и тот же образец и пропустить его через тест-системы разных производителей, результаты тоже будут отличаться.

Даже если оборудование и реактивы одни и те же, результаты все равно почти наверняка не будут одинаковыми. В первой лаборатории кровь могла брать медсестра с пятнадцатилетним стажем, а во второй — неопытная практикантка, которая с трудом нашла вену. Или в первом случае пациент пришел в обычном расположении духа, а во втором — после разрыва с любимым человеком. 

Боль и тоска — факторы стресса, а он способен повлиять на результаты анализов. Например, повышать уровень холестерина в крови. Даже если пациент сдавал анализы в один и тот же день, вероятно, что уровень холестерина в бланке из второй лаборатории будет выше, чем из первой.

Пациент сдавал анализы в разное время. Концентрация многих веществ в крови в течение дня меняется. Например, уровень «гормона сна» мелатонина сильно отличается утром и вечером. А содержание глюкозы в крови до обеда будет ниже, чем после. Поэтому, даже если пациент сдавал кровь в одной и той же лаборатории, одной и той же медсестре, и пребывал в одинаковом расположении духа, но делал это не в одно и то же  время, результаты получатся разными.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лейкопении и агранулоцитозы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.