Глиозные изменения головного мозга

Глиоз: причины и механизмы развития

Глиальная ткань – это одна из трех разновидностей тканей головного мозга (наряду с нейрональной и эпендимальной), которая по сути является соединительной тканью, в норме она составляет около 40% объема ГМ. Ее функция –сохранение самой структуры головного мозга, обеспечение поступления питательных веществ к главным клеткам мозга — нейронам, а также физическая защита нейронов и придание им определенного положения. По мере того, как нейроны гибнут в результате естественных или патологических причин, они замещаются глиозной тканью.

Глиозом называется патологическое разрастание глиозной ткани, появление крупных единичных или множественных очагов соединительной ткани (по виду они напоминают рубцы) в структурах головного мозга. Глиозные клетки, хоть и замещают погибшие клетки-нейроны, однако не могут в полной мере выполнять их функции, поэтому в результате недостатка механизмов передачи нервных импульсов развивается неврологическая симптоматика

Появление глиозных очагов приводит к тому, что нарушается нормальное функционирование мозга – у пациента ослабевает внимание и память, нарушаются умственные процессы, речь и движения становятся неуверенными

Такие нарушения неизбежны в результате естественного старения организма, однако встречаются случаи преждевременного патологического разрастания глиозных очагов в структурах головного мозга людей молодого и среднего возраста. В исключительно редких случаях у человека может наблюдаться врожденное замещение нейронов глиальными клетками.

Природа возникновения глиозных изменений головного мозга может быть разной. К ускоренной гибели нейронов и разрастанию соединительной ткани могут приводить заболевания мозга, такие как эпилепсия, энцефалит, рассеянный склероз, также причинами глиоза могут стать сосудистые нарушения, гипертония, анемия, травмы и отеки головного мозга. Провоцирующими факторами являются: наследственность, пожилой возраст, чрезмерное употребление жирной пищи и неправильный образ жизни в целом. 

Методы лечения

Лечение глиоза направлено на устранение причин патологии – в первую очередь проводится терапия первичного заболевания, поразившего структуры головного мозга. Специфического лечения глиозных изменений не предусмотрено. В зависимости от показаний назначают лекарственные препараты, реже проводят операцию.

Диета предполагает сокращение в рационе количества животных жиров, соли, рафинированных сладостей. В числе продуктов, питающих нервные клетки, стоит отметить семечки, орехи, морскую и речную рыбу, овощи, фрукты. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Важно, чтобы в рационе присутствовали продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, растительной клетчаткой, витаминами, особенно группы B, микроэлементами. Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения

Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Медикаментозная терапия

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

• Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
• Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
• Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
• Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

Хирургическое вмешательство

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

• Единичные, крупные очаги.
• Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
• Возраст пациента не старше 60 лет.
• Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Народные средства

Лечение глиоза, поразившего головной мозг, народными средствами малоэффективно. Народные методы включают прием отваров, настоев, настоек, приготовленных из лекарственных растений, обладающих антигипертензивными, противовоспалительными свойствами. Показаны домашние препараты, улучшающие кровоснабжение отделов мозга, приготовленные на основе болиголова, клевера, диоскореи.

В числе полезных лекарственных растений, которые устраняют воспалительные процессы, укрепляют иммунитет, улучшают обмен веществ, стоит отметить черный тмин, заячью капусту, манжетку, мордовник шароголовый, тысячелистник, пырей, мыльнянку. Народные целители рекомендуют настойку, приготовленную из корня валерианы, травы мяты, пиона и пустырника, ягод боярышника, в качестве общеукрепляющего, успокаивающего, иммуностимулирующего средства.

Классификация

Подразделить патологический процесс можно по 4-м критериям. Первый и наименее понятный простому пациенту — это по структуре клеток, которые замещают нейроны.

По структуре клеток

Глия, как уже было сказано, очень неоднородна. Можно встретить разные типы клеток. Самые многочисленные — это так называемые астроциты. Название они получили за внешнее сходство со звездой.

Эти цитологические единицы различны по строению и, частично, по функциональным возможностям.

• Существуют волокнистые клетки. Которые имеют очень длинные отростки.
• Есть протоплазматическая разновидность. Крупные и «мясистые».

Соответственно, исходя из того, какие структуры в основном преобладают в пораженном участке, выделяют:

Анизоморфный глиоз. Большая часть местных клеток — это протоплазматические астроциты. При этом разрастание тканей очень несистемное, хаотичное.

Нельзя выделить четкого паттерна распространения. Потому возможны рассеянные очаги глиоза. Это не хорошо, ведь будут вовлечены разные участки мозга.

А значит симптомы неврологического дефицита, нарушения будут более сложными и многогранными.

Волокнистая форма. Встречается чаще. Рост имеет четкие границы и понятен с точки зрения распространения. Как и следует из названия, основу очага составляют такие астроциты. Клиническая картина касается, в основном, одной области. Разве что будет поражен огромный участок.

По количеству очагов

Второй критерий классификации — это количество очагов. Соответственно, выделяют:

• Диффузную форму. Как и следует из наименования, присутствует несколько точек поражения. Патологический процесс может затронуть как головной, так и спинной мозг. Часто, такое происходит на фоне воспалительного процесса, выраженного токсического поражения, ишемии. Нужно исследовать ситуацию, пациента в подробностях.
• Очаговая разновидность. Поражен один участок мозга. Например, часть какой-либо доли. Размеры могут быть разными. Суть в том, что клетки разрушены по одному периметру. На МРТ такие области выглядят как белые пятна. Изображения усиливаются после введение гадолиния.

Поскольку точка одна, симптомов меньше. Как правило. Существуют исключения. Очаг может быть огромен. Если она затрагивает сразу несколько областей церебральных структур, клиника будет соответствующей.

По локализации

Третье основание для классификации — это локализация патологического процесса.

• Субэпендимальное расположение. Очаг расположен в области желудочков нервных тканей.
• Краевая локализация. Изменения находятся под внешней оболочкой церебральных структур.
• Периваскулярное расположение. Обнаруживается вокруг измененного сосуда. Чаще всего патологический процесс развивается после перенесенного васкулита, иного поражения крупных магистральных артерий (или же мелких, бывает и такое, капиллярные сети тоже под прицелом).

По степени тяжести

Наконец, подразделить состояние можно по общей тяжести патологического процесса. Это не общепринятый вариант, но он широко используется в той или иной вариации.

Всего можно назвать 4 формы нарушения по этому основанию:

• Нулевая. Начальный этап. Изменения минимальные, их почти нет. Потому и симптомы практически отсутствуют.
• Первая. Клиническая картина уже присутствует, но слабо выраженная. В виде единичных признаков патологического процесса.
• Вторая. Нарушения заметные. Расстройство сопровождается четкой группой симптомов очагового характера.
• Третья. Финальная степень. Из-за размеров измененной области или тяжести патологического процесса присутствует хорошо выраженная клиника. Плюс, неврологический дефицит, который инвалидизирует пациента. К счастью, вариант относительно редкий.

Очаги глиоза в головном мозге — это результат ишемии, дистрофии, механических повреждений, интоксикаций и прочих процессов.

Эти классификации не учитывают происхождение нарушения. Потому при выборе стратегии лечения нужно иметь в виду еще и этиологию проблемы.

По структуре самого очага

Есть и другие основания для классификации. Например, по структуре очага.

Выделяют:

• Кистозно-глиозные изменения головного мозга, которые сопровождаются как разрастанием глии, так и образованием мешочков, заполненных жидкостью.
• Солидные области. Гомогенные по структуре, состоят только из здоровых тканей.

Все классификации используются для более точного описания проблемы.

Филиалы и отделения, в которых лечат опухоли головного и спинного мозга, а также отделы центральной нервной системы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

1. Отделение нейроонкологии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – к.м.н. ЗАЙЦЕВ Антон Михайлович
2. Отдел лучевой терапии МНИОИ имени П.А. Герцена — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Тел: 495 150 11 22
   Заведующий — д.м.н. ХМЕЛЕВСКИЙ Евгений Витальевич
3. Отделение протонной и фотонной терапии МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
   Заведующий – д.м.н. ГУЛИДОВ Игорь Александрович
   Тел: 8 (484) 399 31 30

Возможности народной медицины

В данном вопросе народная медицина мало чем сможет помочь. Народные методы иногда применяют на ранних этапах. Их задача – удалить появившиеся мелкие очаги, стабилизировать состояние, улучшить обмен веществ, стабилизировать кровообращение.

Замечено, что глиоз может спровоцировать лишний вес. Такое состояние губительно для сосудов, в том числе и сосудов мозга. Народные методы помогают организовать лечебное голодание. Также практикуется сыроедение, разгрузочные дни.

Травы, отвары, настойки помогут улучшить обмен веществ, устранить неприятные симптомы. Часто используют клевер луговой, дискореим, болиголов, лечебные сборы.

Астроглиоз

Микрофотография, показывающая глиоз мозжечка. Реактивные астроциты слева демонстрируют сильную пролиферацию и перекрытие доменов.

Реактивный астроглиоз является наиболее распространенной формой глиоза и включает в себя пролиферацию из астроцитов , тип глиальных клеток , ответственных за поддержание внеклеточных ионов и нейротрансмиттер концентрации, модулируя синапсы функции, и формирование гематоэнцефалического барьера . Как и другие формы глиоза, астроглиоз сопровождает черепно-мозговую травму, а также многие нейропатологии, от бокового амиотрофического склероза до фатальной семейной бессонницы . Хотя механизмы, которые приводят к астроглиозу, до конца не изучены, хорошо известно, что повреждение нейронов вызывает пролиферацию астроцитов, и астроглиоз долгое время использовался в качестве показателя повреждения нейронов. Традиционно астроглиоз определяли как увеличение промежуточных филаментов и клеточную гипертрофию, а также увеличение пролиферации астроцитов. Хотя эта и разрастание в их крайней форме наиболее тесно связаны с формированием глиального рубца , астроглиоз не является комплексным процессом, при котором формируется глиальный рубец. Фактически, это спектр изменений, которые происходят в зависимости от типа и тяжести повреждения центральной нервной системы (ЦНС) или заболевания, вызвавшего событие. Изменения функции или морфологии астроцитов, которые происходят во время астроглиоза, могут варьироваться от незначительной гипертрофии до большой гипертрофии, перекрытия доменов и, в конечном итоге, образования глиальных рубцов. Тяжесть астроглиоза классически определяется уровнем экспрессии глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и виментина , оба из которых активируются при пролиферации активных астроцитов.

Модуляция астроглиоза

Изменения астроглиоза регулируются контекстно-зависимым образом, и сигнальные события, которые диктуют эти изменения, могут изменять как их характер, так и тяжесть. Именно эти изменения в астроглиозе делают процесс сложным и многогранным, включая как усиление, так и потерю функции, а также как положительные, так и отрицательные эффекты. На реактивные астроциты влияют молекулярные сигналы, испускаемые различными типами клеток ЦНС, включая нейроны, микроглию , клетки-предшественники олигодендроцитов , лейкоциты, эндотелии и даже другие астроциты. Некоторые из многих сигнальных молекул, используемых в этих путях, включают цитокины интерлейкин 6 (IL-6) , цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) и фактор ингибирования лейкемии (LIF) . Хотя многие из этих специфических модуляторных отношений еще полностью не изучены, известно, что различные специфические сигнальные механизмы приводят к различным морфологическим и функциональным изменениям астроцитов, позволяя астроглиозу принимать градуированный спектр степени тяжести.

Последствия астроглиоза

Хотя астроглиоз традиционно рассматривался как отрицательный ответ, тормозящий регенерацию аксонов , этот процесс очень консервативен, что позволяет предположить, что он имеет важные преимущества, помимо пагубных последствий. Как правило, последствия астроглиоза варьируются в зависимости от контекста начального поражения ЦНС, а также от времени после травмы. Ниже перечислены некоторые из наиболее важных эффектов астроглиоза.

Благоприятные эффекты

• Нейропротекторные эффекты — реактивные астроциты выделяют нейротрофические факторы , такие как нейротрофический фактор глиальных клеток (GDNF) , который защищает от запрограммированной гибели клеток.
• Поддержание внеклеточной среды — астроциты отвечают за поглощение глутамата , что ограничивает эксайтотоксичность нейронов и других типов клеток, а также устраняет свободные радикалы.
• Высвобождение противовоспалительных молекул
• Восстановление функции гематоэнцефалического барьера
• Изоляция места повреждения и сдерживание инфекции от здоровой ткани

Вредные эффекты

• Ограничение регенерации аксонов — В случаях формирования глиальной рубцовой, реактивные астроциты улавливают поражения сайт и хранение ингибирующее внеклеточный матрикс , состоящий из хондроитинсульфат протеогликанов . Плотная структура этих белков является физически и химически препятствующим барьером для регенерации аксонов и восстановления связей аксонов.
• Секреция нейротоксических веществ — они могут включать провоспалительные и цитотоксические цитокины . Примеры этих молекул включают радикалы оксида азота и TNF-α .
• Высвобождение эксайтотоксического глутамата
• Препятствие функциональному восстановлению и ухудшение клинических проявлений

Классификация

Кистозно-атрофические изменения, затронувшие головной мозг – это такой процесс, который обусловлен повреждением нервной ткани, что позволяет делать выводы о его вторичности. Кистозно-глиозные образования являются не самостоятельным заболеванием, а следствием другой патологии. В зависимости от локализации участка глиозно-кистозных изменений выделяют виды:

1. Маргинальный. В зоне под мозговыми оболочками.
2. Периваскулярный. Рядом с закупоренными, подвергшимися атеросклеротическим изменениям сосудами.
3. Субэпендимарный. В области под эпендимой.
4. Перивентрикулярный. Поблизости от желудочковой системы.
5. Субкортикальный. В подкорковом пространстве.

Если клетки нейроглии ускоренно делятся и пролиферируют в мозговое вещество, находящееся над наметом мозжечка, речь идет о супратенториальной форме. С учетом характера строения образовавшейся глиозно-кистозной ткани различают виды:

• Волокнистый. Волокнистые структурные образования преобладают над обособленными клеточными элементами.
• Изоморфный. Глиальные волокна располагаются правильно и равномерно.
• Анизоморфный. Глиальные волокна располагаются хаотично.

Выделяют диффузную и очаговую форму. В первом случае глиозные образования равномерно распространяются по всем отделам мозга без определенного места локализации. Масштабы кистозно-глиозных изменений отражают степень поражения мозга. Подобные трансформации нервной ткани обнаруживаются у больных эпилепсией в 20% случаев, всегда выявляются у пациентов, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих спиртными напитками.

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

Прояснить ситуацию помогут:

• Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
• Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
• Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
• Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз. Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

• При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
• Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Более информативными исследованиями будут: исследование ликвора на олигоклональный IgG, анализ крови на антинейрональные антитела.

Инструментальные исследования и нейромониторинг

Нейровизуализация

Компьютерная томография (КТ) головного мозга — «золотой стандарт диагностики» черепно-мозговой травмы, позволяет оценить состояние мозгового вещества и костей черепа. Метод обладает высокой чувствительностью к выявлению внутричерепных кровоизлияний. Обладает достаточной точностью для выявления очагов ушиба, признаков отёка, а также вторичных инфекционных и ишемических повреждений при контроле состояния пациента в динамике. Существуют малогабаритные аппараты, позволяющие проводить оценку пациента прямо в отделении, без необходимости длительной транспортировки. КТ может без существенных затруднений проводиться пациентам на искусственной вентиляции лёгких. Небольшое время сканирования (2-5 минут) минимизируют проблемы, связанные с психомоторным возбуждением и/или отсутствием контактности пациента.

Согласно требованиям современных руководств, проведение КТ головного мозга показано всем пациентам со стойкими расстройствами сознания — с оценкой по шкале ком Глазго ≤14 баллов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — более чувствительный метод для выявления очагов ушиба без геморрагического компонента. На основании характеристик внутричерепных кровоизлияний в различных режимах позволяет судить об их давности. Может использоваться при необходимости оценки динамики структурных изменений вещества головного мозга: атрофия, кисты, участки глиоза, а также при диагностике инфекционных и вторичных ишемических осложнений. При помощи функциональных методов исследования — функциональной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии можно получить объективные данные о работе головного мозга, их результаты используются для различения вегетативного состояния и состояния минимального сознания.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Фронтальный срез головного мозга больного, умершего от геморрагического лейкоэнцефалита: белое вещество справа более отечное, усеяно мелкими петехиальными кровоизлияниями (указаны стрелками), прилежащие участки коры нечетко очерчены.

Рис. 2. Микропрепарат ткани белого вещества мозга больного, умершего от геморрагического лейкоэнцефалита: стенка кровеносного сосуда (1) инфильтрирована и окружающая нервная ткань пропитана полиморфно-ядерными лейкоцитами (2).

Макроскопическое исследование мозга при Л. выявляет расширение борозд и атрофию извилин. На срезе полушарий определяются различного размера участки деструкции и демиелинизации во всех отделах мозга, преимущественно в белом веществе, но захватывающие различные участки серого вещества коры (рис. 1). В наиболее пораженных отделах мозг имеет губчатую консистенцию, желудочки мозга умеренно расширены.

Гистол, картина характеризуется диффузной подострой воспалительной реакцией с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами и очаговой демиелинизацией (рис. 2). Воспалительные изменения преимущественно локализованы в белом веществе мозга, иногда в коре, подкорковых ганглиях, мозговых оболочках. Разрушается нормально сформированный миелин (миелинокластический тип поражения). Степень демиелинизации и деструкции нервной ткани варьирует в различных очагах. Отдельные мелкие очаги могут сливаться. У краев очага демиелинизации олигодендроциты увеличены, содержат амфофильные включения, в более пораженных участках они полностью исчезают. Кроме того, встречается много больших причудливой формы астроцитов с гиперхроматическими многодольчатыми или несколькими ядрами. Аксоны остаются относительно сохранными на ранних стадиях процесса, позднее в них могут быть дистрофические изменения. Нейроны коры полушарий большого мозга могут содержать включения двух типов: сферические частицы диам. 30—40 мкм и продолговатые, или тубулярные, структуры несколько меньшего диаметра. Включения чаще встречаются при небольшой длительности заболевания. Гистохимические исследования обнаруживают во включениях большое количество белка. В большинстве случаев находят пролиферативную реакцию глии. Глиоз может быть мелкоузелковый или в виде крупных очагов (псевдоопухоль). Диффузное разрастание волокнистой глии приводит иногда к уплотнению мозгового вещества, так что мозг на разрезе имеет хрящевидную консистенцию. Стенки артерий и вен утолщены, с избытком ретикулярных волокон в адвентиции.

Возможные терапевтические цели при глиозе

Влияние глиоза на различные невропатологии и состояния травм привело к исследованию различных терапевтических путей, которые могли бы регулировать определенные аспекты глиоза с целью улучшения клинических исходов как травм ЦНС, так и широкого спектра неврологических расстройств. Поскольку глиоз — это динамический процесс, который включает в себя спектр изменений в зависимости от типа и тяжести начального повреждения, на сегодняшний день не было идентифицировано единой молекулярной мишени, которая могла бы улучшить заживление во всех контекстах травмы. Скорее, терапевтические стратегии для минимизации вклада астроглиоза в патологии ЦНС должны быть разработаны для нацеливания на определенные молекулярные пути и реакции. Одним из многообещающих терапевтических механизмов является использование β-лактамных антибиотиков для увеличения поглощения глутамата астроцитами с целью снижения эксайтотоксичности и обеспечения нейропротекции на моделях инсульта и БАС. Другие предлагаемые цели, связанные с астроглиозом, включают манипулирование каналами AQP4 , уменьшение действия NF-kB или регулирование пути STAT3 для уменьшения воспалительных эффектов реактивных астроцитов. Астроглиоз также можно ослабить, подавляя реакцию микроглиоза. Одним из примечательных ингибиторов активации микроглии является миноциклин , который является известным супрессором астроглиоза. Ингибитор клеточного цикла также подавляет пролиферацию как микроглии, так и астроглии, а также образование глиальных рубцов. Будущие направления для выявления новых терапевтических стратегий должны тщательно учитывать сложный набор факторов и сигнальных механизмов, управляющих ответом глиоза, особенно на разных стадиях после повреждения и в различных состояниях поражения.

Описание

Инфекционный мононуклеоз – острая инфекционная болезнь, провоцируемая вирусом Эпштейн-Барра. Характеризуется триадой симптомов – лихорадкой, поражением глотки и полилимфоаденопатией. Код в МКБ-10 – B27. Другие названия: болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз, моноцитарная ангина.

Распространенность инфицирования вирусом Эпштейн-Барра очень высока. Около 95% взрослых людей в популяции имеют антитела к нему, а среди детей и подростков этот показатель – 50%. Но симптомы инфекционного мононуклеоза проявляются далеко не у всех.

Вирус Эпштейн-Барра является представителем семейства герпервирусов (Herpesviridae). Оно включает вирусов, которые способны заражать позвоночных. Возбудители мононуклеоза живут только в организме человека, поэтому заболевание антропонозное.

Причиной мононуклеоза в 95% случаев становится вирус Эпштейн-Барра, реже – цитомегаловирус и иные герпервирусы. Источником инфекции может быть только человек: носитель возбудителя, больной с манифестной или стертой формой болезни. Выделение вируса во внешнюю среду происходит с последних дней инкубации, которая длится 30-50 суток после инфицирования, до полугода и даже до полутора лет. В этот период заражение возможно различными способами:

1. во время чихания, кашля, разговора с больным на близком расстоянии;
2. в результате контакта со слюной, например, при поцелуе;
3. во время контакта с загрязненными слюной предметами – посудой, полотенцем, шарфом;
4. при переливании крови, трансплантации органов кроветворения;
5. во время родов от матери к плоду.

Возбудитель быстро становится неактивным во внешней среде: погибает при высыхании слюны или крови, при контакте с дезинфицирующими средствами, при высоких температурах. Естественная чувствительность к вирусу высокая, но у новорожденных, вероятно, есть врожденный пассивный иммунитет, так как в этой возрастной категории заболеваемость очень низкая. Все иммунодефицитные состояния провоцируют генерализацию инфекции.

При заражении вирус попадает в верхние дыхательные пути, проникает в эпителиальную и лимфоидную ткань носо- и ротоглотки. Развивается отек слизистых оболочек, увеличиваются миндалины и регионарные лимфатические узлы. Затем вирус внедряется внутрь В-лимфоцитов. Происходит распространение инфекции по всему организму. Развивается гиперплазия лимфоидной и ретикулярной ткани, образованию атипичных мононуклеаров (Т-лимфоцитов). Усиливается отек носовых пазух и ротоглотки, увеличивается объем печени и селезенки.

После острой фазы заболевания вирус становится пассивным, но сохраняется в организме на всю жизнь. Во время снижения иммунитета возможна его повторная активация. Данный возбудитель является онкогенным, участвует в развитии таких заболеваний как лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосатая лейкоплакия.

Очаги глиоза

Участки разрастания нейроглии представляют собой своеобразные шрамы на месте погибших нейронов, они могут быть единичными, включать до 3 глиозных очагов (немногочисленные поражения) или множественными. Величину разрастаний можно рассчитать по формуле: количество функционирующих нейроцитов к количеству клеток глии / в единице объема ткани. В норме этот показатель не превышает 1:8/10.

При повышении количества глиоцитов функционирование ЦНС нарушается вплоть до судорожного синдрома. Неврологи считают, что такое нарушение работы ЦНС чаще вызвано субтенториальными очагами глиоза сосудистого генеза или подкорковыми (субкортикальными) очагами.

Единичные очаги

Очаги глиоза небольшого размера не вызывают симптоматических проявлений.

У ребенка они образуются в результате полученной в процессе родов травмы, при этом может пострадать ткань любой доли головного мозга.

Но чаще единичные участки глиальных изменений локализуются в левой или правой теменной доле.

У взрослых причиной развития единичных очагов глиоза являются возрастные изменения или заболевания ЦНС. Такие участки практически не изменяются со временем, поэтому, в большинстве случаев, их невозможно выявить без специальных обследований.

Множественные очаги

Множественные очаговые изменения тканей мозга, как правило, развиваются в результате острого или хронического нарушения кровообращения. Формирующиеся очаги глиоза усиливают клиническую картину заболевания, которое явилось причиной их возникновения.

Множественные очаги субтенториального глиоза головного мозга появляются в результате черепно-мозговых травм и кровоизлияний в ткани под палаткой мозжечка. Эта зона уязвима за счет окружающих ее несжимаемых пространств, заполненных спинномозговой жидкостью.

Множественные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера развиваются при недостаточном кровоснабжении, хронических заболеваниях ЦНС, а также в результате возрастных изменений.

Причины возникновения

Различают врожденные и приобретенные причины, обусловившие развитие патологического очага. Если процессы разрастания нейроглии связаны с врожденными аномалиями, интоксикациями, инфекциями, травмами, перенесенными в перинатальный период, прогноз обычно неблагоприятный. Пациенты детского возраста редко доживают до 3 лет.

К примеру, у детей с диагнозом ДЦП кистозно-глиозные изменения выявляются в ходе нейровизуализации в 32% случаев, являются наиболее значимым клиническим критерием патологии. У взрослых прогрессирование кистозно-глиозной трансформации нередко удается приостановить. Основные причины возникновения:

1. Процессы ишемии и гипоксии.
2. Внутричерепные кровоизлияния.
3. Опухоли с локализацией в тканях мозга.
4. Перенесенные нейроинфекции.
5. Родовые травмы.
6. Черепно-мозговые травмы.
7. Оперативные вмешательства в области черепа и его внутренних структур.
8. Интоксикации (хронические, острые).
9. Нарушения обменных процессов.
10. Хромосомные мутации.
11. Цереброваскулярные патологии.

Наследственно-дегенеративные заболевания и способны спровоцировать разрастание нейроглии. Патологии сосудов, составляющих кровеносную систему мозга – одна из распространенных причин возникновения кистозно-глиозных очагов. Если патологические процессы обусловлены склерозом сосудов, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие тяжелых состояний (инфаркт мозга, инсульт) с последующим образованием кистозно-глиозных участков.