Гиперхромная анемия

Симптомы

Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены.

Примерный список выглядит следующим образом:

• Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
• Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
• Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.

• Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
• Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
• Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
• Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
• Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
• Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
• Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке. Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными.
• Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
• Одышка.
• Нарушение нормального мочеиспускания.

Верно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, железодефицитной или иной.

Как вылечить

При гипохромной анемии лечение является комплексным. Задачами терапии являются:

• устранение этиологических факторов (лечение гельминтозов, заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционной патологии);
• нормализация цветового показателя, уровня гемоглобина, железа и количества эритроцитов;
• устранение симптомов;
• предупреждение осложнений.

Главными аспектами лечения являются:

• Соблюдение строгой диеты.
• Прием лекарств.
• Гемотрансфузии (переливание компонентов крови). Это требуется в случае низкого давления, снижения гемоглобина и поражения жизненно важных органов.
• Применение народных средств.
• Удаление селезенки. Показано при талассемии и усиленной функции селезенки (гиперспленизме).

При талассемии может понадобиться пересадка костного мозга.

Медикаментозная терапия

При лечении гипохромной анемии могут применяться:

• Антианемические средства (Сорбифер Дурулес, Ферро-Фольгамма, Феррум Лек). Эти препараты показаны при гипохромии в сочетании с дефицитом железа.
• Глюкокортикоиды. Могут применяться при талассемии.
• Противовоспалительные препараты. Показаны при энтеритах и энтероколитах.
• Противопаразитарные средства (Бильтрицид, Вермокс, Немозол). Применяются при гипохромии, вызванной гельминтозами.
• Гемостатики (Викасол). Показаны при геморрагическом синдроме.
• Комплексообразующие соединения (Эксиджад, Десферал). Назначаются при талассемии.

Народные средства

Лечить у взрослых и детей гипохромную анемию можно при помощи народных средств. При низком уровне железа эффективны свекла, ферментированные дрожжи и овощные соки. При талассемии используются травы, богатые цинком и фолиевой кислотой (овес, красный клевер, крапива, корень лопуха, одуванчик и петрушка). Из них можно готовить отвары и настои и принимать внутрь.

Важная информация: Могут ли выпадать волосы при анемии и что делать для восстановления

Диетотерапия

Больным нужно обогатить рацион мясом, субпродуктами (печенью), яйцами, творогом, черносливом, морской капустой, печеной свеклой (способствует повышению гемоглобина), крупами (гречневой), яблоками и персиками. Улучшают усвоение железа витамин C, янтарная и лимонная кислоты, поэтому рекомендуется употреблять смородину, капусту, шиповник и цитрусовые.

При гипохромной анемии с дефицитом железа нужно уменьшить потребление крепкого чая, кофе, риса, сои, рыбы и морепродуктов, молока и шоколада. Наиболее полезны продукты животного происхождения. Подобной диеты нужно придерживаться минимум месяц до нормализации цветового показателя.

Профилактика

Методами профилактики гипохромной анемии являются:

• полноценное питание (включение в рацион мяса, обогащение меню фруктами и ягодами);
• отказ от вегетарианства;
• лечение имеющихся заболеваний кишечника;
• тщательное мытье рук перед едой и термическая обработка воды, мяса и рыбы (снижает риск заражения гельминтами);
• предупреждение интоксикаций;
• лечение сосудистых заболеваний;
• поддержание гемоглобина и уровня эритроцитов крови на должном уровне;
• лечение заболеваний крови;
• прием витаминов (аскорбиновой кислоты).

Специфическая профилактика отсутствует.

При анемии сколько гемоглобин, при каких показателях ее ставят

Согласно рекомендациям ВОЗ, для того чтобы поставить диагноз анемии, у мужчины гемоглобин должен быть ниже 130 г/л, эритроцитов – до 4 миллионов в 1 мкл крови, гематокрит до 39%. Для женщины вне беременности эти показатели ниже 120 г/л, красные клетки до 3,8 млн/мкл, гематокрит до 36%.

Беременные имеют физиологическую склонность к анемии из-за увеличенного объема циркулирующей крови, он возрастает за счет жидкой части. Поэтому диагноз ставят при снижении гемоглобина менее 110 г/л, гематокрита до 36%.

Большинство пациентов попадают в поле внимания врача при средней степени тяжести анемии (например, при гемоглобине 84 или 78 г/л). Это объясняется тем, что постепенное снижение до 110-120 г/л может протекать без симптомов, организм постепенно приспосабливается к недостатку кислорода, поэтому обнаружить легкую форму анемии чаще всего удается при профилактическом ежегодном обследовании.

Наследственные формы

Гипохромная анемия возникает у пациентов с гипохромной микроцитарной анемией с перегрузкой железом. Состояние является аутосомно-рецессивным и вызвано мутациями в гене SLC11A2 . Это состояние препятствует доступу эритроцитов к железу в крови, что вызывает анемию, которая проявляется при рождении. Это может привести к бледности, усталости и замедлению роста. Аспект перегрузки железом означает, что железо накапливается в печени и может вызвать нарушение функции печени в подростковом или раннем взрослом возрасте.

Это также происходит у пациентов с наследственной железорезистентной железодефицитной анемией (IRIDA). У пациентов с IRIDA очень низкий уровень сывороточного железа и насыщения трансферрина , но уровень ферритина в сыворотке нормальный или высокий. Анемия обычно средней степени тяжести и проявляется позже в детстве.

Гипохромная анемия также вызывается талассемией и врожденными заболеваниями, такими как анемия Бенджамина .

Механизмы развития

В основе становления расстройства лежат три основных пути. Они могут встречаться в системе, что существенно осложняет дело и требует более тщательного терапевтического подхода.

Недостаточное поступление железа в организм

Обычно это связано с алиментарным моментом. Пациент банально недополучает элемента с пищей. Скорее всего, речь идет о сознательном выборе. Страдают от подобной проблемы пациенты на жесткой диете.

Однако возможны и не столь очевидные факторы. Например, физическая беспомощность, нахождение в условиях голода, болезнь, препятствующая нормальному потреблению пищи и прочие подобные явления.

Как правило, для коррекции достаточно стабилизировать поступление питательных веществ с едой. Изменить рацион или пройти специфическое лечение. Этот фактор считается наиболее простым в плане восстановления нормы.

Невозможность адекватного усвоения железа

В большинстве случаев проблема заключается в функциональной недостаточности органов пищеварительного тракта. В первую очередь желудка и кишечника. Именно здесь усваивается элемент.

Формально пациент может потреблять достаточное количество железа, однако суть патологии сводит все усилия по правильному питанию на нет.

Необходимо выявить нарушение и устранить его. Других способов помочь не существует. Искусственное введение препаратов извне смысла не имеет.

Проблемы распределения железа и его соединений

Третий механизм куда более опасный. Как правило, это результат опухолевого, септического процесса. Реже прочих воспалений.

Разрушаются эритроциты, потому помимо изменения цветного показателя присутствует еще и недостаток форменных клеток. Лечение требует коррекции фактора-провокатора, что может быть крайне непросто, учитывая этиологию.

В целом, гипохромия — это снижение цветного показателя (ЦП) крови до уровня 0.8 и менее. Окраска эритроцитов (красных кровяных телец) напрямую зависит от количества содержащегося в них гемоглобина.

В зависимости от интенсивности ЦП, изменений, а также прочих лабораторных показателей, врачи делают вывод о сути расстройства и его происхождении.

Информативным моментом считается равномерность окраски эритроцитов. В норме она монохромная (одноцветная), а при асимметрии говорят об анизохромии. Она чаще возникает при другой форме анемии — сидероахрестической (сидеробластной), связанной с разрушением форменных клеток.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение

Что такое В12? Где содержится этот витамин?В12цианкобаламинПричины В12 дефицитной анемииСимптомы В12 дефицитной анемии

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемиинейтрофилыэозинофиловЛечение В12 дефицитной анемиизаболевания желудочно-кишечного трактапитание

Что провоцирует / Причины Аутоиммунной гемолитической анемии:

Иммунные гемолитические анемии могут возникать под влиянием антиэритроцитарных изо- и аутоантител и, соответственно, подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные.
К изоиммунным относятся гемолитические анемии новорожденных, обусловленные несовместимостью по системам АВО и резус между матерью и плодом, посттрансфузионные гемолитические анемии.
При аутоиммунных гемолитических анемиях происходит срыв иммунологической толерантности к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, иногда — к антигенам, имеющим сходные с эритроцитами детерминанты. Антитела к подобным антигенам способны вступать во взаимодействие и с неизмененными антигенами собственных эритроцитов. Неполные тепловые агглютинины являются наиболее частой разновидностью антител, способных вызывать развитие аутоиммунных гемолитических анемий. Эти антитела относятся к IgG, редко — к IgM, IgA.
Иммунные гемолитические анемии подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные. Серологический принцип дифференциации аутоиммунных гемолитических анемий позволяет выделить формы, обусловленные неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, холодовыми агглютининами, двухфазными холодовыми гемолизинами (типа Доната — Ландштейнера) и эритроопсонинами. Некоторые авторы выделяют форму гемолитической анемии с антителами против антигена нормобластов костного мозга.
По клиническому течению выделяют острые и хронические варианты.
Различают симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе. Наиболее часто они встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах и циррозах печени. В тех случаях, когда появление аутоантител не удается связать с каким-либо патологическим процессом, говорят об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, которая составляет около 50 % всех аутоиммунных анемий.
Образование аутоантител происходит в результате нарушения в системе иммунокомпетентных клеток, которые воспринимают эритроцитарный антиген как чужеродный и начинают вырабатывать к нему антитела. После фиксации аутоантител на эритроцитах последние захватываются клетками ретикулогистиоцитарной системы, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроциов происходит главным образом в селезенке, печени, костном мозге. Аутоантитела к эритроцитам принадлежат к различным типам.
По серологическому принципу аутоиммунные гемолитические анемии делятся на несколько форм:
— анемии с неполными тепловыми агглютининами
— анемии с тепловыми гемолизинами
— анемии с полными холодовыми агглютининами
— анемии с двухфазными гемолизинами
— анемии с агглютининами против нормобластов костного мозга
Каждая из этих форм имеет некоторые особенности в клинической картине, течении и серологической диагностике. Наиболее часто встречаются анемии с неполными тепловыми агглютининами, составляющие 70 — 80 % всех аутоиммунных гемолитических анемий.

Гипохромии и ахромии кожи

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Гипохромии и ахромии могут быть генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен (см. Витилиго). Ахромия, или депигментация, может быть проявлением лепры (см.), пинты (см.), сифилиса (см.), возникать временно на месте рассосавшихся элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах; в этих случаях их называют псевдолейкодермой. Ахромии могут развиться также на месте контакта с нек-рыми хим. веществами (тиоурацил, тиомочевина, гидрохинон и др.), а также быть проявлением недостаточности витамина А. В частности, это так наз. псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящих впечатление атрофических; встречается чаще у женщин.

Диагностика, лечение, прогноз — см. отдельные формы дисхромии кожи.

Библиография: Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; G e r t-1 e г W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, S. 263, Lpz., 1970; Morgan J. E., GilchreB. a. G o !-d w y n R. M. Skin pigmentation, Plast. reconstr. Surg., v. 56, p. 617, 1975.

Лечебная тактика гемосидероза

Лечение назначается врачом-дерматологом и зависит от клинических проявлений и тяжести заболевания.

Консервативная терапия:

• Назначение глюкокортикостероидов. Это лекарства первого ряда, которые подавляют воспаление, восстанавливают физиологические процессы, останавливают аутоиммунные процессы и стабилизируют клеточные стенки. В 50% случаях препараты излечивают гемосидероз.
• Иммунодепрессанты в комбинации с плазмаферезом. Цитостатики и другие иммуносупрессоры угнетают иммунитет, в том числе на клеточном уровне и препятствуют образованию новых антител. С помощью специального аппарата кровь фильтруется. Из тканей, сосудов и клеток убираются токсины, накопившиеся антитела и иммунные комплексы, повышающие проницаемость сосудов.
• Витаминные комплексы, содержащие витамин С, рутин, кальций и пр.
• Железосодержащие средства при наличии анемии и других осложнений.
• Кровоостанавливающие препараты.
• Лекарства для устранения симптомов болезни. При необходимости назначают бронхолитики, ангиопротекторы, антикоагулянты, антиагреганты и пр.
• Местно назначают кортикостероидные мази.
• Ингаляции с кислородом.
• Криотерапия.

В тяжелых случаях врачи проводят спленэктомию, пациентам удаляют селезенку, чтобы добиться стойкой ремиссии. Прибегают к гемотрансфузии, PUVA-терапии, назначают препараты, способствующие выведению железа из организма.

Осложнения

Если пациент с капилляритом не получает должного лечения, то формируются опасные осложнения, способные привести к инвалидизации и летальному исходу. Особенно трудно поддается лечению запущенные формы гемосидероза легких, когда патологический процесс затрагивает альвеолы.

Вероятные осложнения:

• обширный инфаркт легкого;
• острая дыхательная недостаточность;
• множественные внутренние кровоизлияния;
• постоянная перегрузка сердца и формирование легочного сердца;
• стойкое повышение артериального давления;
• спонтанный пневмоторакс.

Гемосидероз кожи отличается благоприятным течением. При запущенных формах заболевания появляются косметические дефекты, которые требуют должной коррекции.

Профилактика

Рекомендации общие, так как механизм развития болезни изучен не до конца и не всегда удается установить причины гемосидероза.

Профилактические меры:

• Рациональное питание, богатое витаминами.
• Здоровый образ жизни, отказ от табакокурения.
• Избегать частых переохлаждений.
• Исключить травмы и чрезмерные нагрузки.
• Не допускать отравлений ядовитыми веществами и лекарственными препаратами. Не работать на производствах, связанных с вдыханием опасных соединений.
• Укреплять свой иммунитет. При возникновении любых сбоев своевременно обращаться к специалисту для коррекции состояния.
• Вести активный образ жизни, не забывать о физкультуре.
• Проходить профилактические осмотры и внимательно относиться к собственному здоровью.

• Передающиеся половым путем заболевания
• Хлоазма

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

• сосудистые изменения в связи с наличием гипертензии, и пр.
• различные эндокринные нарушения – наличие у пациента сахарного диабета и других патологий.

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

• расчесами кожи, повреждениями, травмами;
• кожными заболеваниями – дерматитом, нейродермитом и пр.;
• гнойничковыми заболеваниями кожи.

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

• частые переохлаждения;
• стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• прием диуретических, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

• лейкемией;
• сепсисом, малярией и другими инфекциями;
• наличием резус-конфликта;
• поражением печени;
• постоянными гемотрансфузиями;
• приемом больших доз сульфаниламидов, препаратов, содержащих хинин или свинец.

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Методы лечения анемии

Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях может применяться комбинация этих методов.

Переливание эритроцитарной массы при анемии

Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:

• Головокружение.
• Потеря сознания.
• Тахикардия.
• Быстрая утомляемость.
• Боль в груди.
• Одышка.

Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Применение стимуляторов эритропоэза

Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.

В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:

Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.

Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза

Препараты железа при лечении анемии

Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.

Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.

Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.

Историческое понимание

В 1554 году немецкий врач Йоханнес Ланге описал состояние, которое он назвал «болезнью девственниц», потому что, по его словам, она «свойственна девственницам ». Симптомы были разнообразными, включая «бледность, как будто обескровленную», отвращение к пище (особенно к мясу), затрудненное дыхание, сердцебиение и опухшие лодыжки. Он предписал больным «жить с мужчинами и . Если они забеременеют, они выздоровеют». Картина симптомов до некоторой степени совпадает с более ранним состоянием, описанным в английских медицинских текстах, «зеленой болезнью», которая была формой желтухи. Тем не менее, Ланге сместил причину с пищеварительных расстройств на то, что пациентка осталась девственницей, несмотря на возраст для вступления в брак. Название «хлороз» было придумано в 1615 году профессором медицины из Монпелье Жаном Варандалем от древнегреческого слова «хлорос», означающего «зеленовато-желтый», «бледно-зеленый», «бледный», «бледный» или «свежий». И Ланге, и Варандаль ссылались на Гиппократа , но их списки симптомов не совпадают со списком симптомов в «Гиппократовской болезни девственниц» , трактате, который был переведен на латынь в 1520-х годах и, таким образом, стал доступным для Европы раннего Нового времени.

Помимо «зеленой болезни», это состояние было известно как morbus virgineus («болезнь девственницы») или febris amatoria («лихорадка любовника»). В « Словаре вульгарного языка » Фрэнсиса Гроуза 1811 года «зеленая болезнь» определяется как «болезнь горничных, вызванная безбрачием ».

В 1681 году английский врач Томас Сиденхэм классифицировал хлороз как истерическое заболевание, поражающее не только девочек-подростков, но и «стройных и слабых женщин, которые кажутся чахоточными ». Он защищал железо как средство лечения: «Изношенной или вялой крови оно дает толчок или толчок, благодаря которым духи животных, которые лежат ниц и опускаются под собственным весом, поднимаются и возбуждаются».

Дэниел Тернер в 1714 году предпочитал называть хлороз «бледной или белой болезнью … поскольку в худшем состоянии цвет лица редко или когда-либо бывает истинно зеленым, хотя и граничит с этим оттенком». Далее он охарактеризовал это как « дурную привычку тела, возникающую либо из-за препятствий, особенно из-за менструального очищения , либо из-за скопления сырых жидкостей во внутренних органах, нарушающего ферменты кишечника, особенно из-за отваров, и в нем развратный аппетит к вещам, прямо сверхъестественным, таким как Мел, Зола, Земля, Песок и т. д. ». Одним из его тематических исследований было исследование 11-летней девочки, которая, как выяснилось в ходе расследования, ела большое количество угля.

Хлороз кратко упоминается в « Histoire de ma vie » Казановы : «Я не знаю, но у нас есть некоторые врачи, которые говорят, что хлороз у девочек является результатом чрезмерного онанизма удовольствия ».

В 1841 году чешский врач и фармацевт Альберт Поппер опубликовал в Österreichische medicinische Wochenschrift метод лечения хлороза, содержащий Vitriolum martis ( серную кислоту и железо ) и Sal tartari ( карбонат калия ), который был переиздан и усовершенствован в последующие годы.

В 1845 году французский писатель Огюст Сен-Арроман дал рецепт лечения лекарственным шоколадом, который включал железные опилки в его De L’action du café, du thé et du chocolat sur la santé, et de leur impact sur l’intelligence et al. ле мораль де л’хомм, а в 1872 году французский врач Арман Труссо также выступал за лечение железом, хотя он все еще классифицировал хлороз как «нервное заболевание».

В 1887 году врач сэр Эндрю Кларк из Лондонской больницы предложил физиологическую причину хлороза, связав его возникновение с потребностями, предъявляемыми к телам девочек-подростков ростом и менархе . В 1891 году в пьесе Фрэнка Ведекинда « Весеннее пробуждение» упоминалась болезнь. В 1895 году патологоанатом из Эдинбургского университета профессор Ральф Стокман на основе экспериментов, демонстрирующих, что неорганическое железо способствует синтезу гемоглобина, показал, что хлороз можно объяснить дефицитом железа, вызванным потерей менструальной крови и неправильным питанием. Несмотря на работу Штокмана и эффективность железа в лечении симптомов хлороза, споры о его причине продолжались до 1930-х годов. Персонаж из «Дороги в Веллвилл» ТК Бойла страдает хлорозом, и рассказчик описывает ее зеленую кожу и черные губы.

В 1936 году Артур Дж. Патек и Кларк В. Хит из Гарвардской медицинской школы пришли к выводу, что хлороз идентичен гипохромной анемии. Совсем недавно некоторые люди предположили, что это мог быть эндометриоз, но исторические описания не могут быть легко сопоставлены с этим заболеванием.

Что такое микроцитоз?

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза

Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза

Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах

Причины

Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:

• Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
• Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
• Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
• Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
• То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.

Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.

Профилактика

Методы превенции не представляют большой трудности. Среди рекомендаций:

• Своевременное выявление всех болезней. В том числе пищеварительного тракта, гинекологического профиля и иных. Их коррекция.
• Отказ от курения.
• Исключение спиртного.
• Качественное питание. Рацион должен включать в себя достаточное количество животного белка, мяса.

При вегетарианском меню имеет смысл временно переключиться на иную парадигму, поскольку упрямство и принципиальность в такой момент могут негативно сказаться на здоровье.

• Полноценный отдых.
• Контроль картины крови раз в полгода. В рамках профилактических осмотров.
• Достаточный уровень физической активности. Чтобы не провоцировать застойных явлений в организме.

Гипохромная анемия — собирательное название группы расстройств. Они подлежат срочной коррекции, поскольку могут быть опасны, особенно без своевременной терапии. Вопрос выбора тактики относится к сфере ведения гематолога.