Симптомы и признаки геморрагического шока — как оказать больному первую доврачебную помощь, стадии и лечение

Диагностика геморрагического синдрома

Вовремя установленный диагноз поможет специалисту назначить эффективное лечение, а вам – сделать свои сосуды здоровыми раз и навсегда. Подтвердить или опровергнуть диагноз можно, сдав ряд лабораторных анализов, направленных на получение детальной информации о состоянии крови. Также понадобится провести коагуляционные тесты, во время спорных ситуаций врач-диагност может взять стернальную пункцию для углубленной диагностики.

После получения полной картины заболевания, определения ее стадии, причин и степени тяжести геморрагического синдрома, будет назначено лечение.

Лечение геморрагического синдрома

Основой выбора метода лечения геморрагического синдрома является определение причины заболевания, однако существуют следующие ключевые принципы:

• Вне зависимости от причины, пациенту оказывается неотложная медицинская помощь, которая остановит кровотечение. Для этого применяют викасол, хлорид кальция, витамин С, а также раствор тромбопластина.
• В случае возникновения патологии на фоне приема сильнодействующих лекарственных препаратов, их отмена является обязательной.
• Местная терапия геморрагий осуществляется с помощью сухого тромбина, гомеостатических губок, аминометилбензойной кислоты (Амбен).
• При обильных кровопотерях может быть необходима трансфузия крови или ее фракций, предпочтительно напрямую от донора.
• Также при геморрагическом синдроме различной этиологии применяются препараты серотонина, например, Динатон.

Профилактика геморрагического синдрома

Важнейшей и основополагающей частью предупреждения геморрагического синдрома является полное медицинское обследование для своевременного установления и устранения его возможных причин.

Новорожденным недоношенным детям необходимо введение подкожно витамина К и прикладывание ребенка к груди как можно скорее после рождения.

Диетическое питание пациентов, склонных в данной патологии, должно быть основано на усиленном потреблении витамина К, а также белков, овощей и фруктов. Кроме того, таким людям необходимо избегать физической активности, приводящей к возникновению травм и ранений.

Так же вас может заинтересовать

Клиническая классификация

Действия медицинского персонала, необходимая помощь при геморрагическом шоке в акушерстве находятся в прямой зависимости от стадии его развития, или, другими словами, степени тяжести. Существует классификация, основанная на снижении показателя объема циркулирующей крови (ОЦК). Снижение на 20% определяется как шок легкой степени, на 35-40% — средней степени, на 40% и более — тяжелой степени. В этих случаях особое значение приобретает скорость потери крови.

Еще одна классификация основана на определении шокового индекса Альговера, который в норме должен быть меньше 1 (единицы). Он определяется путем деления числа сердечных сокращений на систолический показатель артериального давления. Стадия, или степень шока, определяется как легкая при индексе от 1 до 1,1, средняя — 1,5, тяжелая —2, крайне тяжелая — 2,5.

В практических целях для определения тяжести состояния пациентки и решения вопроса о том, какая неотложная помощь именно в данном конкретном случае должна быть оказана, используются перечисленные показатели с учетом клинико-лабораторных данных.

При этом различают следующие стадии геморрагического шока:

• I стадия (легкая) — компенсированный шок;
• II стадия (средняя) — декомпенсированный обратимый;
• III стадия (тяжелая) — декомпенсированный необратимый, или терминальный.

Рассмотрим их более подробно.

I стадия

Соответствует периоду кризиса макроциркуляции и представляет собой стадию централизации кровообращения. Ее развитие происходит при кровопотере, которая не превышает 20% объема циркулирующей крови, что составляет приблизительно 1 л. Индекс Альговера составляет от 0,5 и выше.

Среди клинической симптоматики преобладают признаки изменения функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. К ним относятся «запустение» периферических вен конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, иногда их незначительное снижение, умеренное увеличение числа сердечных сокращений (до 100-110), незначительное увеличение частоты дыхания (до 20 в 1 мин.), возможно незначительное снижение диуреза.

II стадия

Характеризуется углублением расстройства кровообращения и нарастающим истощением компенсаторно-приспособительных механизмов. Она соответствует кризису микроциркуляции и развивается при среднем дефиците объема циркулирующей крови 35% (20-40%). При этом объем кровопотери составляет около 1-2 л, а индекс Альговера достигает 1,5 и выше.

Клиническая симптоматика имеет тенденцию к дальнейшему ухудшению: на фоне беспокойства, повышенной возбудимости, бледности кожных покровов появляются акроцианоз (цианотичность губ, ногтей, мочек ушей), холодный пот, одышка до 24-30 дыханий в 1 мин., систолическое артериальной давление снижается до 100-90 мм. рт. ст., а диастолическое — остается незначительно повышенным, число сердечных сокращений достигает 120 в 1 мин., диурез уменьшается до 20-30 мл в 1 час. Появляются соответствующие изменения на ЭКГ, снижается центральное венозное давление, в анализе крови отмечаются незначительное снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов (до 3 х 1012/л), гематокрита.

Кроме того, возможно появление признаков нарушения свертываемости крови — отсутствие свертывания вытекающей из матки крови, рвота содержимым желудка, имеющим коричневатую окраску (цвет «кофейной  гущи»), кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах (в местах инъекций, кожных складок и т. д.).

III стадия

Представляет собой терминальную фазу кризиса гемостатической системы, необратимое состояние нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Она развивается при дефиците объема циркулирующей крови свыше 40%, что составляет около 2 л кровопотери при шоковом индексе 2 и выше.

Отмечается психомоторное возбуждение и спутанность сознания, позже развиваются сонливость и кома. Кожные покровы холодные, бледные с выраженной «мраморностью», температура тела на 2-3 градуса ниже нормы. Одышка увеличивается до 30-40 в 1 мин и более, возможно нарушение ритма дыхания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 в 1 мин. Центральное венозное давление резко снижено или отрицательное, но при развитии сердечной недостаточности, наоборот, оно выше нормы и даже высокое. Число эритроцитов в анализе крови не превышает 2,5 х 1012/л, гематокрит достигает 25% и меньше, мочеотделение от 15 до 5 мл в 1 час вплоть до ее полного отсутствия, отмечается развитие ДВС-синдрома.

Что такое геморрагический шок

Такое понятие соответствует стрессовому состоянию организма при резком снижении объема крови, циркулирующей по сосудистому руслу. В условиях повышенного венозного тонуса. Простыми словами это можно описать так: совокупность реакций организма при острой кровопотере (более 15-20% всего количества). Несколько важных факторов об этом состоянии:

1. Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
2. Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

У детей

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

1. Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
2. Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

Иногда геморрагический шок возникает даже у новорожденных, что может быть связано с незрелостью всех систем. Еще причинами выступают повреждение внутренних органов или пупочных сосудов, отслоение плаценты и внутричерепные кровотечения. Симптомы проявления у детей схожи с характерными признаками у взрослых. В любом случае такое состояние у ребенка является сигналом опасности.

У беременных

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям. В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов. Организмом нормально переносится уменьшение ее количества на 500-1000 мл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря 1000-1500 мл крови будет переноситься тяжелее.

В гинекологии понятие шока геморрагического тоже имеет место быть. Такое состояние может возникнуть при массивном кровотечении во время беременности, в период родов или же после них. Причинами здесь выступают:

• низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
• разрыв матки;
• оболочечное прикрепление пуповины;
• травмы родовых путей;
• атония и гипотония матки;
• приращение и плотное прикрепление плаценты;
• выворот матки;
• нарушение свертываемости.

Основные принципы лечения геморрагического шока:

1. Остановка кровотечения (должна быть быстрой, адекватной степени кровопотери и надежной).
2. Восстановление ОЦК, поддержание макро- и микроциркуляции.

Скорость введения жидкостей:

?       при АД = 0 мм.рт.ст   –  300-400 мл/мин;

?       при АД = 60-70 мм.рт.ст. – 200-250 мл/мин;

?       при АД = 95-100 мм.рт.ст.  –  капельно.

Объем и качественный состав заместительной терапии определяется в зависимости от кровопотери.

Кровопотеря  0,5-0,8% массы тела возмещается на 80-100% кровозаменителями, соотношение коллоидов и кристаллоидов 2:1, гемотрансфузия показана при гемоглобине ниже 70 г/л, гематокрите ниже 25%.

Кровопотеря  0,8-1,0% массы тела возмещается на 130-150% кровезаменителями в соотношении 2:1, гемотрансфузия 50-60% от кровопотери.

Кровопотеря 1,0-1,5%  массы тела возмещается на 150-180% кровезаменителями в соотношении 2:1, гемотрансфузия 70-80% от кровопотери.

Кровопотеря 1,5-2,0%  массы тела возмещается на 180-200% кровезаменителями в соотношении 2:1, гемотрансфузия 90-100% от кровопотери.

Кровопотеря 2%  массы тела возмещается на 220-250% кровезаменителями в соотношении 2:1, гемотрансфузия 110-120% от кровопотери (70% в первые 12 часов, остальной объем в течение 2 суток).

1. Коррекция сопутствующего метаболического ацидоза (4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл/кг массы тела).
2. Введение глюкокортикоидных гормонов (0,7-1,5 г гидрокортизона или эквивалентных доз преднизолона и дексаметазона).
3. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/час с помощью малых доз лазикса (по 10-20 мг) после введения каждого литра жидкости. Профилактика синдрома «шоковой почки».
4. Перевод больных на искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика и лечение «шокового легкого»).
5. Применение антибиотиков, начиная с препаратов цефалоспоринового ряда.
6. Лечение ДВС-синдрома, соответствующих нарушений КОС, белкового и водного обмена.
7. Обезболивание, лечебный наркоз, защита мозга.
8. Поддержание сердечной деятельности.

Первая помощь

Принципы оказания первой помощи при подобном шоковом состоянии предполагают выявление источника кровотечения и его постепенную ликвидацию. Гинекологическая практика предполагает в подобных случаях непременное хирургическое вмешательство.

В последующем принимается необходимым скорейшее восстановление нормального процесса кровообращения. Одновременно следует выполнять катеризацию двух основных сосудов, расположенных на периферии. Если состояние пострадавшего критическое или близкое к таковому, необходимо выполнять внутриартериальное нагнетание растворов.

Все эти мероприятия имеют целью сохранение надлежащего уровня потребления кислорода тканями организма. Поддерживается на должном уровне метаболизм в них. Продлевается искусственная вентиляциях органов тела и лёгких, выполняется чёткое маневрирование системами газов и адекватное обезболивание.

Средства остановки кровотечений:

1. БФ-6 — лучший медицинский клей
2. Гемостатическая губка
3. Гемостаб – жидкость от кровотечений
4. Колетекс Колегель
5. Перекись водорода при кровотечении

Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?

Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.

• Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
• Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
• Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
• При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.

Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей

Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи

Также в разделе

Стадии

Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.

Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)

Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока.

Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:

• I степень — до 1,0;
• II степень — от 1,0 до 1,5;
• III степень — свыше 1,5.

Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой

При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9.

Неотложные мероприятия

• Необходимо, прежде всего, остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложением артериального жгута или закрутки выше места ранения. При этом следует зафиксировать время, когда был наложен жгут.
• Оценить состояние жизнеспособности организма (определить наличие и характер пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей, эффективность функции внешнего дыхания).
• Обеспечить правильное положение тела пострадавшего. В бессознательном состоянии его следует повернуть на бок, запрокинуть голову назад и несколько опустить верхнюю половину туловища. Отдельного положения требуют больные с переломами позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами). Противопоказано закидывать голову больным с травмой шейного отдела позвоночника!
• Обеспечить иммобилизацию травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом.
• Наложить на рану повязку. При венозном или капиллярном кровотечении сжимающая повязка действует кровоостанавливающе. При открытом пневмотораксе лейкопластырная повязка герметизирует грудную клетку.
• Обезболить больного. Используют наркотические и ненаркотические анальгетики (1% раствор промедола, 50% раствор анальгина).

У больных с декомпенсированным шоком наркотические анальгетики могут подавить дыхательный центр. Кроме того, исключение стимулирующего влияния боли снижает активность надпочечников, у больных с дефицитом ОЦК может привести к угрожающей гипотензии. Высокая вероятность этих осложнений требует непрерывного наблюдения за больными. При невозможности обеспечения такого надзора (например, при массовом поступлении пострадавших, их транспортировке) с целью обезболивания целесообразно применить средник для неингаляционного наркоза — кетамин (по 2-3 мл 5% раствора, вводить внутримышечно). Он проявляет обезболивающий эффект, стабилизирует артериальное давление и не подавляет дыхательный центр. Для предупреждения нежелательного галлюцинаторного действия кетамина его целесообразно сочетать с введением 1-2 мл 0,5% раствора сибазона.

В места переломов вводят по 10 — 20 мл 0,5% раствора новокаина.  В составе специализированной бригады медицинская сестра осуществляет венопункцию и катетеризуют периферические сосуды, помогает врачу при катетеризации артерий и магистральных вен, готовит системы для внутривенных вливаний, измеряет артериальное и центральное венозное давление, записывает электрокардиограмму, проводит оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких пострадавшему и т.д.

Общие принципы интенсивной терапии травмированных больных в стационаре

• Оценить состояние жизненно важных функций больного, применив дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования.
• Соблюдать правила «четырех катетеров» (введение носового катетера для подачи кислорода, зонда в желудок для эвакуации его содержимого у бессознательных пациентов, внутривенного катетера для инфузионной терапии и катетера в мочевой пузырь для вывода мочи и измерения почасового диуреза).
• Вывести пострадавшего из шокового состояния путем адекватного обезболивания и проведения инфузионно-трансфузионной терапии.
• У больных с критическими состояниями, которые требуют немедленной операции, достигают минимальной их стабилизации гемодинамических показателей. Дальнейшее выведение их из шока проводят в операционной, путем применения наркоза и оперативного лечения.

Схема трансфузионной заместительной терапии при кровопотере (по П.Г. Брюсову, 1997)

Причины возникновения

К геморрагическому шоку может привести травматическое повреждение, ранение, спонтанное кровотечение или хирургическое вмешательство. По медицинской статистике, геморрагический шок в акушерстве занимает самый большой процент в общей массе подобных шоковых состояний. Острая кровопотеря может наступить у беременных в следующих случаях:

• внематочная беременность, разрыв маточной трубы;
• преждевременная отслойка, предлежание или интимное прикрепление плаценты;
• гипотония или разрыв матки;
• попадание околоплодных вод в кровоток беременной;
• коагулопатические маточные кровотечения и ДВС-синдром;
• острая жировая печень беременных.

В гинекологической практике, причинами кровотечения с последующим возникновением геморрагического шока могут быть:

• апоплексия яичника;
• онкология;
• септические процессы, которые сопровождаются массивным некрозом тканей;
• травматические повреждения половых органов.

Подробнее об геморрагическом шоке в акушерстве можно узнать из этого видео:

В клинической практике, геморрагический шок становится следствием неадекватной или не вовремя оказанной неотложной помощи или лечебной терапии при следующих заболеваниях, состояниях или манипуляциях:

• патологии, способные вызывать резкую дегидратацию организма;
• длительное нахождение в среде с повышенной температурой воздуха;
• холера;
• остеомиелит;
• сепсис;
• некомпенсированный диабет;
• кишечная непроходимость и/или перитонит;
• онкологические поражения;
• небольшой объём и скорость кровотечения на фоне острой сердечной недостаточности и лихорадочного состояния;
• вовремя проведения ЭПИ или перидуральной анестезии из-за применения ганглиоблокаторов и диуретиков.

Косвенными факторами, которые могут вызвать наступление геморрагического шока считаются:

1. Неверная оценка скорости и объёма кровотечения;
2. Неверно выбранная тактика восполнения потерянного объёма;
3. Поздняя или неадекватная коррекция при неправильном переливании крови или в случаях кровотечений, которые обусловлены заболеваниями, вызывающими нарушение её свёртываемости;
4. Опоздание и/или неправильный выбор лекарственных препаратов для остановки кровопотери.

Симптомы

Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.

Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.

На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.

На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока: акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.

Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.

Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.

Патогенез

К основным факторам развития геморрагического шока относятся:

• Выраженный дефицит ОЦК с развитием гиповолемии, что приводит к снижению сердечного выброса.
• Снижение кислородной ёмкости крови (уменьшается доставка кислорода к клеткам и обратная транспортировка углекислого газа. Также страдает процесс доставки питательных веществ и вывода продуктов метаболизма).
• Нарушения гемокоагуляции, вызывающие расстройства в микроциркуляторном сосудистом русле — резкое ухудшение реологических свойств крови — повышения вязкости (сгущение), активизация свертывающей системы крови, агглютинация форменных элементов крови и др.

Как следствие возникает гипоксия, чаще смешанного типа, капилляротрофическая недостаточность, обуславливающая нарушения функции органов/тканей и расстройство жизнедеятельности организма. На фоне нарушения системной гемодинамики и уменьшения интенсивности биологического окисления в клетках включаются (активизируются) адаптационные механизмы, направленные на поддержание жизнедеятельности организма.

Механизмы адаптации прежде всего включают в себя вазоконстрикцию (сужение сосудов), которая возникает из-за активации симпатического звена нейрорегуляции (выделение адреналина, норадреналина) и действия гуморально-гормональных факторов (глкокортикоиды, антидиуретический гормон, АКТТ и т.д.).

Вазоспазм способствует уменьшению ёмкости сосудистого кровеносного русла и централизации процесса кровообращения, что проявляется снижением объёмной скорости кровотока в печени, почках, кишечнике и сосудах нижних/верхних конечностей и создаёт предпосылки в дальнейшем для нарушения функции этих систем и органов. В тоже время, кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких и мышц, участвующих в акте дыхания, продолжает сохраняться на достаточном уровне и нарушается в самую последнюю очередь.

Этот механизм без выраженной активации других механизмов компенсации у здорового человека способен самостоятельно нивелировать утрату около 10–15% ОЦК.

Развитие выраженной ишемии большого тканевого массива способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов, нарушениям в системе энергообеспечения и развитию анаэробного метаболизма. В качестве адаптационной реакции на прогрессирующий метаболический ацидоз можно считать усиление катаболических процессов, поскольку они способствует более полной утилизации кислорода различными тканями.

К относительно медленно развивающимся адаптивным реакциям относится перераспределение жидкости (её перемещение в сосудистый сектора из интерстициального пространства). Однако, такой механизм реализуется только в случаях медленно происходящего незначительного кровотечения. К менее эффективным приспособительным реакциям относятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и тахипноэ.

Развивающаяся сердечная/дыхательная недостаточность является ведущей в патогенезе острой кровопотери. Объемное кровотечение приводит к децентрализации системного кровообращения, запредельному снижению кислородной ёмкости крови и сердечного выброса, необратимым метаболическим нарушениям, «шоковым» повреждения органов с развитием полиорганной недостаточности и летальному исходу.

В патогенезе гиповолемического шока необходимо учитывать и роль развивающегося дисбаланса электролитов, в частности, концентрацию ионов натрия в сосудистом русле и внеклеточном пространстве. В соответствии с их концентрацией плазме крови выделяют изотонический тип дегидратации (при нормальной концентрации), гипертонический (повышенная концентрация) и гипотонический (пониженная концентрация) тип обезвоживания. При этом, каждый их этих типов обезвоживания сопровождается специфическими сдвигами осмолярности плазмы, а также внеклеточной жидкости, что оказывает существенное влияние на характер гемоциркуляции, состояние сосудистого тонуса и функционирование клеток

И это важно учитывать при выборе схем лечения