Гемолитическая болезнь новорожденного (эритробластоз плода, фетальный эритробластоз)

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Парциальная красноклеточная аплазия
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Как проявляется ГБН

Симптомы рассматриваемого заболевания достаточно характерны и могут стать основой для постановки предварительного диагноза. Больной будет предъявлять жалобы на постоянно присутствующие тупые ощущения давления в мышцах шеи, височных мышцах, мышцах скальпа. Их нередко описывают, как будто на голову надет обруч, каска или шлем. Характеристики боли при ГБН:

  • чаще фиксируется двусторонняя локализация неприятных ощущений, иногда бывает односторонней;
  • может иметь четко ограниченное расположение, но нередко описывается как «разлитая»;
  • боль становится интенсивнее при любом прикосновении, сотрясении, спуске по лестнице, движениях головой и даже дуновении ветра.

Обратите внимание: головная боль напряжения может сопровождаться свето- и звукобоязнью. Тошнота и рвота не характерны для ГБН.. По тому, как часто появляются симптомы, ГБН делится на два вида

По тому, как часто появляются симптомы, ГБН делится на два вида.

  • Эпизодическая боль. Появляется до 15 раз в месяц, каждый приступ длится не более 30 минут, может возникнуть на фоне физической нагрузки.
  • Хроническая боль. Частота приступов – более 15 раз в месяц, а общая продолжительность составляет 3 месяца.

Эпизодический вид заболевания всегда переходит в хроническую форму течения, если человек не получал никакого лечения.

Методы диагностики

Как правило, пациент с головной болью обращается к врачу-неврологу. На первом приеме у врача больной должен ответить на ряд вопросов – как часто возникает головная боль, с чем она может быть связана, в какое время суток возникает, где локализуется. Затем будет собран анамнез жизни – врач выяснит, какие заболевания были ранее диагностированы, случались ли травмы головы в последнее время и так далее.

Нередко такого полноценного опроса достаточно для постановки диагноза, но чтобы не допустить ошибки, специалисты назначают инструментальное обследование, зачастую – головного мозга. Если какие-либо морфологические патологические изменения в структуре мозга отсутствуют, показатели артериального давления находятся в пределах нормы, и никаких других причин к возникновению рассматриваемого состояния не выявлено, то диагностика на этом считается законченной.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация — 3 200
  • Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Наши врачи

Моисеева Ирина Владимировна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием

Полонская Наталия Михайловна
Врач — невролог
Стаж 18 лет
Записаться на прием

Засов Евгений Юрьевич
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием

Лечение головной боли напряжения

Такой вид головной боли подразумевает применение определенных лекарственных препаратов. Если рассматриваемый тип ГБН возникает нечасто, то поможет однократный прием средств нестероидной/противовоспалительной группы. При частых повторениях ГБН эпизодического характера врачи предлагают больному пропить эти же лекарственные препараты курсом, чтобы «разорвать» цикл повторений.

Обратите внимание: если после первого курса описываемой терапии облегчения не наступило, то повторять лечение нецелесообразно.

Иглорефлексотерапия

  • Стоимость: 3 000 руб.
  • Продолжительность: до 20 минут

Подробнее

Нередко ГБН сопровождается спазмом перикраниальных мышц (мышц тыла шеи, жевательных, височных, мышц скальпа), что ухудшает самочувствие больного и усиливает основной симптом. Для избавления от такого неприятного ощущения рекомендуется принимать миорелаксанты. Также с этой целью выполняют инъекции местных анестетиков (лидокаин, наропин) в спазмированные мышцы.

Люди с ярко выраженными симптомами чаще всего не обращаются за квалифицированной медицинской помощью, а пытаются решить проблему самостоятельно, принимая обезболивающие препараты. Это не решит проблему – лечение ГБН подразумевает комплексный подход. В качестве дополнительной терапии специалист может назначить прием витаминов, ноотропных или седативных средств.

Немаловажную роль в успешной терапии играют дополнительные методы лечения:

  • иглорефлексотерапия;
  • массаж;
  • аутотренинги и помощь психотерапевта;
  • физиопроцедуры (электросон, электрофорез на область шейного отдела позвоночника с различными препаратами).

Лечение хронического вида ГБН

Если головная боль напряжения протекает в хронической форме, то запрещено принимать классические препараты с обезболивающим эффектом! Они не только не избавят от болей, но и усложнят процесс полноценного лечения. Врачи назначают антидепрессанты, которые нужно принимать в течение полугода по специально разработанной индивидуальной схеме. Допускается назначение и других лекарственных препаратов из группы антидепрессантов, курс терапии составляет не менее 60 дней.

Такая тактика лечения подразумевает не только избавление от боли, но и исключение причины возникновения ГБН – например, антидепрессанты решают проблемы дисфункции вегетативной нервной системы. Дополнительный лечебный эффект окажут и физиотерапевтические процедуры (такие же, как и в случае терапии эпизодического типа патологии).

  • Транзиторная ишемическая атака
  • Кластерная головная боль

Диагностика Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Исследования следует проводить, когда у новорожденного снижается уровень гемоглобина, повышается содержание непрямого билирубина. Эритроциты ребенка содержат антитела, выявляемые по прямой пробе Кумбса. Сыворотка матери содержит неполные антитела, выявляемые по непрямой пробе Кумбса с пулом донорских резус-положительных эритроцитов той же группы или группы 0. Если резус-принадлежности ребенка и матери совпадают или ребенок резус-отрицательный, у матери группа крови 0, а у ребенка А, В или АВ и имеются признаки гемолитической анемии, то возникает предположение о несовместимости по системе АВ0. В пользу этого говорит обнаружение у матери в сыворотке антител против антигенов А или В (в зависимости от группы крови ребенка), относящихся к классу IgG. Проба на «иммунные» изоагглютинины, дающие гемолиз при 37°С в присутствии комплемента, недостаточно специфична, так как его могут давать иногда антитела класса IgM, не имеющие отношения к гемолитической болезни новорожденного. Имеют значение отрицательный результат пробы, а также определение в сыворотке ребенка группы А антител против этого антигена, а у ребенка группы В — антител против антигена В. Иногда бывает положительной прямая проба Кумбса, но антигены А и В на эритроцитах новорожденного находятся на большом расстоянии, поэтому у ряда больных прямая проба Кумбса оказывается отрицательной.

Антенатальная диагностика гемолитической болезни новорожденного, связанной с резус-несовместимостью, прежде всего предполагает динамическое исследование антител в сыворотке матери против резус-антигена (D). Нарастание титра антител в течение беременности говорит о возможности резус-несовместимости у плода. Для антенатальной диагностики используется трансабдоминальный амниоцентез. Данную процедуру следует проводить лишь после ультразвукового исследования плаценты и плода.

Имеют значение нарастание уровня билирубина и, следовательно, динамическое исследование этого показателя.

Дифференциальная диагностика гемолитической болезни новорожденного осуществляется с другими типами анемий у новорожденных, особенно с неонатальной анемией в результате кровопотери от различных причин, в том числе при проникновении крови от плода к матери или межблизнецовой трансфузии, когда у одного близнеца может быть анемия, а у другого — эритроцитоз. При острой кровопотере наблюдаются нормохромная анемия и шок, при хронической – выраженная гипохромная анемия с повышением уровня ретикулоцитов и появлением эритрокариоцитов. Не характерны увеличение селезенки, повышение уровня билирубина. Фетоматеринское кровотечение подтверждается обнаружением в крови матери большого количества фетального гемоглобина, выявляемого как химически, так и гистохимически по методу Клейхауэра. Гемолитическую болезнь приходится дифференцировать с другими видами гемолитической анемии у мальчиков с дефицитом активности фермента Г-6-ФД. Использование женщиной перед родами лекарств, способных вызвать гемолиз, смазывание пуповины такими лекарствами могут привести к гемолитическому кризу у ребенка с резким падением гемоглобина, повышением уровня ретикулоцитов и эритрокариоцитов, увеличением селезенки. При этом прямая проба Кумбса оказывается отрицательной, у матери не находят антител против эритроцитарных антигенов ребенка.

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль или цефалгия – комплексный симптом, неспецифического характера, возникающий под воздействием развивающегося патологического состояния в организме больного. При ощущении головной боли можно подумать, что болит непосредственно сама нервная ткань головного мозга, однако это не так. В нервной ткани головного мозга нет болевых рецепторов, а весь спектр болевых ощущений возникающий при цефалгии больной испытывает за счёт рецепторов, находящихся в надкостнице черепа, церебральных артериях, мышцах головы и шеи, периферических чувствительных нервах, подкожной клетчатки, глаз и слизистых. Весь спектр ощущений формируется именно в результате перераздражения нервных рецепторов вышеописанных областей, что и формирует непосредственно саму цефалгию.

Классификация

В международной классификации болезней 10 пересмотра головная боль кодируется в рубрике R51 и относится к типичным расстройствам в работе нервной системы.

Принято выделять два основных варианта цефалгий, по этиологическому принципу:

  1. Первичная головная боль. К такому типу головной боли относится головная боль напряжения или тензионная головная боль, а также мигрень.
  2. Вторичная головная боль. Возникает не самостоятельно, т.е. формируется под влиянием какого-либо патологического процесса, протекающего в нервной ткани. Например, головная боль вторичного характера может возникать в результате онкологического поражения центральной нервной системы или из-за атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

Помимо этиологической классификации существует и патогенетическая классификация цефалгий, которая включает такие типы, как:

  • Сосудистая головная боль. Боль сосудистого характера возникает в результате спазма гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к повышению артериального давления в церебральном бассейне и ишемизации тканей головного мозга. В противоположном случае головная боль может возникать и при дилатации сосудистого русла или в результате нарушения реологических свойств крови, что также приводит к гипоксии тканей и ишемическому поражению.
  • Боль мышечного напряжения. В таком варианте происходит перераздражение нервно-мышечных синапсов, что приводит к избыточному мышечному напряжению и спастичности.
  • Ликвородинамическая боль. Такой тип возникает в результате изменения внутричерепного давления, в независимости от того повышение или понижение внутричерепного давления произошло. Изменение давления в желудочках головного мозга может приводить к дислокации структур головного мозга, что в конечном счёте и формирует болевые ощущения.
  • Невралгическая цефалгия. Формируется в результате раздражения периферических нервных волокон в результате экстраневрального или эндоневрального патологического процесса. При этом механизм цефалгии связан с формированием очага патологической активности в ноцицептивной системе головного мозга.  
  • Психогенная. При этом типе не наблюдается патологических изменений в тканях анатомически близких к нервной. В таком случае происходит сбой в работе антиноцицептивной системы головного мозга, что приводит к различным расстройствам в нейромедиаторной дофаминэргической системе головного мозга и возникновению боли. Основной механизм нарушение выработки эндогенных опиатов.
  • Смешанного генеза. Возникает под воздействием комбинированного влияния патологического процесса на ткани окружающие головной мозг. Патологическое влияние может быть, как одновременным, так и последовательным. 

Виды ГБН

В первую очередь, стоит определить подвид.

  • Эпизодическая боль проявляется не чаще, чем около 18 раз месяц, а единичный приступ длится не более получаса. Выраженность боли при этом обычно невысокая.
  • Другой тип — хроническая головная боль напряжения заметно отличается высокой интенсивностью. Приступы у пациентов бывают более 20 раз в месяц, либо более 180 случаев за год. Нередко такой тип боли сопровождается появлением депрессивных состояний.

Нормативные акты регулирующие деятельность учреждения

1. Приказ МЗ РФ от 15.11.2012г. №921 н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология»;2. Приказ МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)»;3. СанПин 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность»;4. Приказ МЗ РФ от 30.12.2003г. №624 «О мерах по дальнейшему совершенствованию реанимационной помощи детям РФ»;5. СанПин 2.1.7.2790-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к обращению смедицинскими отходами»;6. Отраслевой стандарт 42-21-2-85 от 01.01.1986г. «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения. Методы, средства и режимы»;7. ГОСТ 42-21-2-85 «Стерилизация и дезинфекция изделий медицинского назначения»;8. Приказ МЗ СССР №408 от 12.07.1989г. «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране»;9. Приказ МЗ ССР №720 от 31.07.1978г. «Об улучшении медицинской помощи больным с гнойно-хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с ВБИ»;10. Приложение 4 к приказу Министерства здравоохранения СССР №720 от 31.07.1978г. «Инструкция по очистке (мойке) и обеззараживанию аппаратов ингаляционного наркоза и искусственной вентиляции легких»;11. Приложение 7 к приказу Министерства здравоохранения СССР №440 от 20.04.1983г. «Методические указания по дезинфекции кувезов для недоношенных детей»;Приказ МзиМП от 28.12.1995г. №372, «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родзале»

Причины мигрени. Почему она возникает?

Причины мигрени к настоящему моменту точно не определены, хотя научные исследования в этой области ведутся во всем мире. С высокой достоверностью ученые говорят о группах факторов, провоцирующих характерные головные боли.

Генетика

Наследственный фактор играет важную роль в возникновении мигрени, что подтверждено многими научными исследованиями. Установлено, что наличие мигрени с аурой у матери и отца повышает риск появления болей у детей в 4 раза. При этом вероятность развития мигрени без ауры не зависит от генетической предрасположенности. По материнской линии патология передается чаще: только в 1/3 случаев болезнь наследуется от отца.

О механизмах наследования у ученых нет единого мнения. Заслуживает внимания теория о том, что генетически передается не сама патология, а предрасположенность сосудистой системы к определенному механизму реагирования на внешние раздражители и нарушение процесса метаболизма нейромедиаторов, особенно серотонина.

Триггерные факторы

Приступы мигрени обычно начинаются вследствие влияния определенных провоцирующих факторов – триггеров. Триггеры абсолютно индивидуальны, и часто даже при длительном течении заболевания человек не может установить причинно-следственной связи между приступом и его причиной. Кроме того, приступ могут вызвать разные триггеры или их сочетание.

Все триггеры мигрени объединяются в 6 основных групп:

  • психологические – нервное перенапряжение, эмоциональные перепады, депрессия;
  • метеорологические – перепады атмосферного давления, резкая смена климата при дальних перелетах;
  • питание – употребление в пищу определенных продуктов, строгие ограничения калорийности при диете, большие дозы алкоголя или кофе;
  • воздействие на органы чувств – резкие запахи, мигающий или очень яркий свет, громкая музыка или другие звуки;
  • гормональные – изменение гормонального фона в течение менструального цикла, прием оральных контрацептивов, беременность;
  • нарушение суточных биоритмов – недостаток сна, изменение режима при смене часовых поясов.
  • Определение индивидуальных триггеров мигрени лежит в основе разработки индивидуальной схемы лечения.

Физиологические факторы

Влияние патофизиологических факторов на возникновение мигрени до сих пор является предметом научных дискуссий. Наиболее распространены три вида теорий:

  1. Сосудистые. По одной из них боли возникают из-за резкого сужения сосудов головного мозга. Внезапный спазм вызывает ауру, а последующее расширение сосудов – головную боль. По другой теории причина боли – ишемия мозга из-за того, что во время приступа кровь не проходит через капилляры, а попадает из артерии сразу в вену. В основе еще одной теории лежит первичная патология эритроцитов, вследствие чего в организме повышается концентрация серотонина.
  2. Неврологические, согласно которым боль возникает вследствие дисфункции коры головного мозга или проблем с сосудами твердой мозговой оболочки.
  3. Серотонинергическая, по которой сильные головные боли связывают с количеством свободного серотонина.

Пищевые факторы

Среди основных пищевых триггеров заболевания выделяют:

  • Кофеин. В некоторых случаях лекарственные средства с кофеином помогают уменьшить головную боль, особенно, если она связана с пониженным артериальным давлением. Но при склонности к мигрени зависимость от кофеиносодержащих напитков увеличивает риск частого повторения приступов.
  • Алкоголь, особенно красное вино.
  • Шоколад – исследования Американского фонда мигрени доказали, что бета-фенилэтиламин, входящий в состав шоколада, может спровоцировать приступ.
  • Выдержанный сыр – вызывает мигрень благодаря высокому содержанию тирамина, провоцирующего сужение сосудов и повышение артериального давления. Тирамин также содержится в маринованных продуктах.
  • Спровоцировать приступ могут также мясные полуфабрикаты, дрожжевая выпечка, продукты с высоким содержанием глутамата натрия или искусственных подсластителей.

Факторы окружающей среды

Плохая экология и большая концентрация в атмосфере вредных веществ – еще одна распространенная причина мигрени. Некоторые люди связывают приступы с переменой погоды, надвигающейся грозой или очень высокой температурой воздуха.

Профилактика Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Профилактика резус-иммунизации — в первую очередь осторожность при переливаниях крови у девочек, девушек, молодых женщин, когда ошибочно может быть введена резус-положительная кровь. Это возможно при получении ложно-положительных результатов, нередко наступает иммунизация какими-то отсутствующими у девушки антигенами

В дальнейшем это приводит к гемолитической болезни новорожденного. Следовательно, переливание кровезамещающих растворов должно использоваться строго по жизненным показаниям. Однако чаще всего иммунизация женщин наступает в родах, в связи с чем разработана профилактика резус-несовместимости в родах.

Этот метод профилактики резус-конфликтной анемии в настоящее время широко используется.

Положение об отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных

I. Общее положение.1.1 Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН) организовано в составе Областного клинического перинатального центра (ВОКПЦ № 1) и является его структурным подразделением.1.2 В ОРИТН осуществляется оказание экстренной и плановой лечебной помощи новорожденным, рожденным в ВОКПЦ № 1 и переведенным из других лечебных учреждений области.1.3 Деятельность отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных регламентируются соответствующими нормативными документами, локальными нормативными актами, приказами по учреждению.

II. Цель и задачи отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных.2.1 Основной задачей ОРИТН является снижение перинатальной заболеваемости и смертности за счет:- оказания высококвалифицированной помощи новорожденным, требующим поддержания жизненно важных функций и проведения интенсивной терапии, включая пациентов с хирургической патологией в предоперационном периоде;- обеспечения санитарно-противоэпидемических. мероприятий на современном уровне и профилактика госпитальной инфекции;- проведения санитарно-просветительской работы с матерями и родственниками новорождённых и оказание эмоциональной поддержки родителям больных детей.2.2 Оказание практической, учебно-методической помощи врачам неонатологам и анестезиологам-реаниматологам районов области.2.3. Анализ дефектов при оказании помощи новорожденным в ВОКПЦ № 1 и районах Волгоградской области.2.4. Постоянная взаимосвязь с организационно-методическим отделом, дистанционно- консультативным центром с выездной анестезиологореанимационной неонатальной бригадой скорой медицинской помощи и РКЦ Областной детской больницы.

III. Структура отделения реанимаиии и интенсивной терапии новорожденных.3.1. Руководство отделением осуществляет заведующий, назначаемый и освобождаемый от занимаемой должности руководителем учреждения в установленном порядке.3.2. Заведующий отделением непосредственно подчиняется заместителям главного врача по анестезиолого-реанимационной и педиатрической помощи.3.3. Штаты отделения устанавливаются в соответствии с действующими нормативными документами с учетом местных условий или рассчитываются в соответствии с профилем и уровнем учреждения.3.4. Медицинский персонал в своей работе руководствуется должностными инструкциями, утвержденными главным врачом учреждения.

IV. Функции отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных.1. Оказание лечебно-диагностической помощи новорожденным:- мониторинг новорожденного на протяжении критических периодов ранней адаптации;- лабораторное и инструментальное исследование;- лечебно-охранительный режим и не агрессивные методы терапии;- оптимизация функций жизнеобеспечения;- индивидуализация и оптимизация интенсивной терапии;- этапность оказания интенсивной помощи новорожденным на ее различных уровнях;2. Организационно-методическая:- оказание практической, учебно-методической помощи врачам неонатологам и анестезиологам-реаниматологам районов области на рабочем месте, в отделении;- анализ историй болезни новорожденных с экспертной оценкой, родившихся в ОКПЦ и районах области;- анализ основных показателей работы отделения ежемесячно, ежеквартально;- оказание лечебно-консультативной помощи врачам неонатологам ВОКПЦ № 1;- участие в контрольно-экспертных комиссиях по перинатальной заболеваемости и смертности;3. Аналитическая функция:- оперативный и плановый анализ показателей перинатальной заболеваемости и смертности в ВОКПЦ № 1, совместно с информационно-аналитическим центром ОКПЦ и сотрудниками кафедры ФУВ ВолГМУ;- анализ дефектов лечения и обследования новорожденных в ОРИТН;

V. Критерии качества работы ОРИТН.- ранняя неонатальная смертность в ВОКПЦ № 1;- неонатальная смертность в ВОКПЦ № 1;- летальность по отделению, отдельно в группе доношенных и недоношенных;- заболеваемость госпитальной инфекцией в отделений;- летальность среди новорожденных находившихся на ИВЛ;- удельный вес пролеченных на продленной ИВЛ в различных весовых категориях (доношенные, недоношенные);- процент внутрижелудочных кровоизлияний, ретинопатия новорожденных и бронхолегочной дисплазии среди недоношенных детей;- выживаемость детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела;- койко-день;- удельный вес расхождений диагнозов по данным патологоанатомических вскрытий.- учет перегоспитализированных новорожденных.

Признаки и симптомы

Признаки гемолитической болезни новорожденных включают положительный прямой тест Кумбса (также называемый тестом прямой агглютинации), повышенный уровень пуповинного билирубина и гемолитическую анемию . У новорожденного с этим заболеванием также возможны нейтропения и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения . Гемолиз приводит к повышению уровня билирубина . После родов не билирубин больше не очищается (через плаценту) из крови новорожденной и симптомов от желтухи (желтоватой кожи и пожелтения белков глаз, или желтухи ) увеличения в течение 24 часов после рождения. Как и при других формах тяжелой желтухи новорожденных , у новорожденных существует вероятность развития острой или хронической ядерной желтухи , однако риск ядерной желтухи при ГБН выше из-за быстрого и массивного разрушения клеток крови

Важно отметить, что изоиммунизация является фактором риска нейротоксичности и снижает уровень ядерной желтухи. Нелеченная глубокая анемия может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом с бледностью , увеличением печени и / или селезенки , генерализованным отеком и респираторной недостаточностью .

ГБН может быть причиной водянки плода , часто тяжелой формы пренатальной сердечной недостаточности, которая вызывает отек плода .

Осложнения

Осложнения ГБН могут включать ядерную желчь , гепатоспленомегалию , синдром уплотненной (утолщенной или высушенной) желчи и / или зеленоватое окрашивание зубов , гемолитическую анемию и повреждение печени из-за избытка билирубина. Состояния, которые могут вызывать аналогичные симптомы в период новорожденности, включают: , врожденную токсоплазму , врожденную инфекцию сифилиса , врожденную непроходимость желчных протоков и цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию.

  • Высокий при рождении или быстро повышающийся билирубин
  • Длительная гипербилирубинемия
  • Неврологическая дисфункция, вызванная билирубином
  • Церебральный паралич
  • Kernicterus
  • Нейтропения
  • Тромбоцитопения
  • Гемолитическая анемия — НЕЛЬЗЯ лечить железом
  • Поздняя анемия — НЕЛЬЗЯ лечить железом. Может сохраняться до 12 недель после рождения.

Профилактика

В случае несовместимости Rho (D) для предотвращения сенсибилизации назначают иммуноглобулин Rho (D) . Однако не существует сопоставимой иммунотерапии при несовместимости других групп крови.

Ранняя беременность

  • ВВИГ — ВВИГ означает внутривенный иммуноглобулин. Он используется в случаях предыдущей потери, высоких материнских титров, известных агрессивных антител и в случаях, когда религия препятствует переливанию крови. ВВИГ может быть более эффективным, чем только ВМИ. Смертность плода снизилась на 36% в группе ВВИГ и ВМИ, чем в группе только ВМО. Совместное использование ВВИГ и плазмафереза ​​может уменьшить или исключить необходимость проведения ВМС.
  • Плазмаферез — плазмаферез направлен на снижение материнского титра путем прямого замещения плазмы и физического удаления антител. Плазмаферез и ВВИГ вместе можно использовать даже у женщин с ранее отечными плодами и потерей плода.

Средняя и поздняя беременность

  • IUT — Внутриматочная трансфузия (IUT) выполняется либо внутрибрюшинным переливанием (IPT), либо внутривенным переливанием (IVT). IVT предпочтительнее IPT. ВМС проводятся только до 35 недель. После этого риск ВМС больше, чем риск послеродового переливания крови.
  • Стероиды — стероиды иногда назначают матери перед ВМС и ранними родами для созревания легких плода.
  • Фенобарбитал — иногда фенобарбитал назначают матери, чтобы помочь созреть печень плода и уменьшить гипербилирубинемию.
  • Ранняя доставка — доставка может произойти в любое время после достижения возраста жизнеспособности. Возможны экстренные роды из-за неудавшейся ВМС вместе с индукцией родов на сроке 35–38 недель.

Резус-отрицательным матерям, беременным резус-положительным младенцем, предлагается иммуноглобулин Rho (D) (RhIG или RhoGam) на 28 неделе беременности, на 34 неделе и в течение 48 часов после родов, чтобы предотвратить сенсибилизацию к антигену D. . Он работает путем связывания любых эритроцитов плода с антигеном D до того, как мать сможет вызвать иммунный ответ и сформировать анти-D IgG. Недостатком дородового введения RhIG является то, что он вызывает положительный скрининг на антитела при тестировании матери, что может быть трудно отличить от естественных иммунологических ответов, которые приводят к продукции антител. Без иммуноглобулина Rho (D) риск изоиммунизации составляет примерно 17%; при правильном применении риск снижается до менее 0,1–0,2%.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector