Эндемический зоб

Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, но чаще им страдают люди,   старше 40 лет и преимущественно  женщины.

Заподозрить заболевание можно по характерным жалобам:

• прогрессирующая общая и мышечная слабость;
• повышенная утомляемость;
• ощущение постоянной зябкости;
• сонливость;
• увеличение массы тела;
• снижение памяти;
• отечность лица, рук, нередко всего тела;
• запоры;
• затруднение речи;
• сухость кожи;
• выпадение волос;
• нарушение половых функций;
• изменение тембра голоса на более низкий, грубый;
• снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При гипотириозе страдают все органы и системы организма.

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда.

• Нарушается ритм сердечной деятельности – у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия, крайне редко, у 5-10% больных возможна тахикардия (предположительно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
• Происходит увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом).
• при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
• артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

Желудочно-кишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – кмегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи появляется белок. Может развиваться хронического пиелонефрита.

Органы дыхания

В связи с отеком слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Предрасположенность к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, снижением критики по отношению к себе, к  окружающим. Человек становится не общительным, заторможенным, сонливым. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе у детей, а в дальнейшем   при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается отсутствие менструальной функции, часто бесплодие. У мужчин исчезает потребность в сексе, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с сахарным диабетом первого типа, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат щитовидной железы при эндемическом паренхиматозном зобе: диффузная интрафолликулярная пролиферация эпителия; сосочковидные выпячивания эпителия в полость фолликула (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 75.

Рис. 2. Микропрепарат шитовидной железы при эндемическом коллоидном зобе: фолликулы заполнены густым коллоидом, богатым мукополисахаридами (на рисунке черного цвета); ШИК-реакция, х 500.

Рис. 3. Микропрепарат щитовидной железы при эндемическом коллоидном зобе: полиморфизм заполненных коллоидом фолликулов; окраска гематоксилин-эозином; X 75.

Патологическая анатомия характеризуется наличием трех морфол, форм 3. э.: разлитой (диффузной), узловой (нодозной) и смешанной (диффузно-узловой). В начале заболевания наблюдается диффузная форма с равномерным увеличением железы при неизмененных ее контурах. Образование отдельных центров пролиферации приводит к развитию узловой или смешанной формы зоба. При узловой гиперплазии иногда обнаруживаются множественные узлы, различные по форме, плохо отграниченные от окружающей ткани, но сохраняющие тенденцию к росту. Микроскопически 3. э. гетерогенен. Диффузный зоб представлен нормальной или микрофолликулярной тканью. В зависимости от функционального состояния фолликулы содержат базофильный, «густой» или только просвечивающий, почти прозрачный эозинофильный коллоид. В покое эпителий фолликулов кубический или плоский; в состоянии функциональной активности он становится высоким, светлым, образует сосочковидные выпячивания в полость фолликула (рис. 1). В диффузных и узловых зобах встречаются трабекулярные и тубулярные «структуры. Предполагается, что чем тяжелее эндемия зоба, тем чаще встречаются малодифференцированяые формы паренхиматозного зоба (тубулярная и трабекулярная). Коллоидный зоб построен из фолликулов различной величины (макро- и микрофолликулярный), богатых коллоидом, дающим положительную реакцию на РНК, белки и мукополисахариды. Комбинация фолликулов различной величины создает пеструю картину коллоидного зоба (рис. 2 и З). В зобах могут обнаруживаться инволюционные изменения (кровоизлияния, дистрофические процессы) с дальнейшим отложением в измененных участках извести и холестерина. Паренхиматозные и коллоидные формы зоба могут трансформироваться в фиброзную форму с увеличением соединительнотканных образований. Солитарные аденомы (узлы) быстрее подвергаются различным инволюционным изменениям в связи с особым типом кровообращения. Узловой зоб может подвергаться малигнизации. Хотя нет достаточно убедительных данных о том, что 3. э. чаще малигнизируется по сравнению со спорадическим, однако солитарная аденома в условиях эндемии зоба рассматривается как проблема онкологическая.

Многоузловой зоб щитовидной железы: симптомы

Если болезнь достигла уже серьезной стадии, то самым очевидным симптомом являются узлы, которые видны визуально и легко обнаруживаются при ощупывании, а также сдавленность в области шеи. В случаях, когда нарушается продукция гормонов щитовидной железы симптомами узлового зоба могут служить:

• снижение веса даже при большом потреблении пищи или резкое увеличение веса без очевидных на то причин;
• тахикардия и нарушения работы сердечно-сосудистой системы;
• нервозное состояние и неуравновешенность;
• сонливость и быстрая утомляемость;
• приступы жара или, наоборот, резкое ощущение озноба в конечностях;
• сухая кожа;
• нарушения стула (частые запоры);
• одышка, затруднение дыхания и глотания;
• осиплость голоса и т.д.

Даже если в данный момент нет ни одного симптома узлового зоба, это не значит, что проблемы нет. Как уже отмечалось выше, часто заболевание проходит совершенно бессимптомно.

Виды заболевания

В зависимости от причин появления образования, выделяют такие его виды, как диффузно-узловой зоб, эндемический зоб, коллоидные узлы, а также злокачественные образования в щитовидной железе, фолликулярную аденому, истинную кисту и т.д.

Образования в тканях щитовидки могут быть разными по ультразвуковым характеристикам:

Гипоэхогенное узловое образование в щитовидной железе

Может указывать на развитие злокачественного процесса (то есть наличие раковой опухоли) у пациента, а также характеризуется полным разрушением здоровой (нормальной) ткани щитовидки. Одним из признаков этого образования является отсутствие четких границ у узла, наличие кальцинатов в структуре узла.

Гистологически такое образование может быть одним из следующих типов: папиллярный, медуллярный или фолликулярный рак, что определяется при проведении тонкоигольной биопсии.

Изоэхогенное узловое образование в щитовидной железе

Отличается однородной плотностью и указывает на то, что структура тканей самой железы практически не нарушена. Если однородность образования нарушена, то это отражается и на состоянии тканей. Все эти признаки выявляются только при качественной диагностике. Считается доброкачественным образованием, может перерождаться в злокачественное.

Гиперэхогенное образование

Появляется чаще всего на фоне папиллярной карциномы. Образование отличается появлением единичных или множественных узлов на фоне зоба, в нормальной щитовидной железе. Как правило, имеет неправильную форму и неровные края.

Анэхогенное образование

Характеризуется простой и однородной структурой и часто проявляется в виде простых кист в щитовидной железе.

Какие бывают узлы в щитовидной железе?

Диффузный узловой зоб щитовидной железы: характеризуется увеличением всей щитовидки, что заметно не только при проведении ультразвуковой диагностики, но и при осмотре и пальпации. Часто к этому приводят аутоиммунные заболевания, аутоиммунный тиреоидит и токсический диффузно- узловой зоб, но иногда – дефицит поступления йода (эндемический зоб). Ультразвуковая диагностика позволяет точно определить как размеры самой щитовидной железы, так и размеры и характеристики узловых образований.

Если увеличение щитовидной железы не связано с нарушениями ее функции, а также не происходит из-за различных воспалительных процессов, то речь идет о диффузном нетоксическом (эутиреоидном) узловом зобе.

Если диффузную стадию можно назвать начальной, то вследствие прогрессивного развития заболевания возникает более сложная форма (осложнение) – коллоидный зоб. Эта форма наиболее характерна для людей в возрасте после 40 лет.

Образование нескольких узлов, относятся к категории многоузлового зоба (может быть с токсическими или нетоксическими узлами) щитовидной железы.

Увеличение размеров щитовидной железы может быть при таких заболеваниях как тиреоидит (воспаление) щитовидной железы. Какой именно вид патологии имеется у пациента, может показать только качественная диагностика.

Степени увеличения щитовидной железы

Степени увеличения железы зависят от того, видна или не видна железа (при глотании или без), а также пальпируется она или нет, есть ли изменения контура и формы шеи. Крайняя степень заболевания характеризуется большими объемами железы и сдавливанием соседних органов.

Патогенез (что происходит?) во время зоба:

При любом виде йодной недостаточности возникает дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает, происходит активация функции ЩЖ, усиливается ее кле­точная пролиферация.

Увеличение объема ЩЖ обеспечивает больший захват йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким пу­тем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гор­монов в организме.

Следовательно, адекватная адаптационная реакция к первичной экзогенной йодной недостаточности может реализоваться усилением функции железы и/или увеличе­нием ее размеров.

Действительно, в очагах йодной недостаточности у большинства людей имеет место диффузная гиперплазия ЩЖ I—II степени, а захват йода, поступившего в организм, увеличивается до40.. .50%.

В тех случаях, когда функциональная гиперплазия ЩЖ не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов, происходит дальнейшее увеличение ЩЖ — возникает зоб.

В структуре диффузной гиперплазии ЩЖ могут поя­виться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются коллоидные кисты).

Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще бо­леют женщины, поскольку у них имеются более сложные гормональные взаимоотношения, особенно связанные с беременностью и лактацией. Кстати, при беременности, даже в местности с достаточным содержанием йода в при­роде, всегда имеет место диффузное увеличение ЩЖ до II и даже до III ст.

Эндемический зоб — заболевание краевой патологии, встречающееся в определенных биогеохимических рай­онах, для которых характерна первичная или вторичная йодная недостаточность.

Основные признаки эндемического зоба:

1. Заболевание, постоянно поражающее значительное количество населения данной местности.
2. Болезнью более или менее равномерно страдают дети, женщины и мужчины, в том числе узловыми формами зоба.
3. В данной местности должны иметь место случаи хронической недостаточности функции ЩЖ: мик- седема, кретинизм.
4. При тяжелой эндемии зоб может встречаться у до­машних животных.

Тяжесть эндемического очага зоба определяется с по­мощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийце- вой.

Индекс Ленц-Бауэра — соотношение частоты зоба у мужчин и женщин:

—          при индексе от 1:1 до 1:3 — тяжелый эндемический очаг;

—          при индексе от 1:3 до 1:5 — эндемический очаг средней тяжести;

—         при индексе 1:5_ 8 — легкий эндемический очаг.

Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного

соотношения функциональной гиперплазии к истинному зобу:

—          если индекс до2 — тяжелый эндемический очаг;

—          при индексе от 2 до 4 — эндемический очаг средней тяжести;

—          при индексе более 5-6 — легкий (слабый) эндемиче­ский очаг.

Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью как эпидемическая вспышка среди людей закрытых кол­лективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК). Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение 6_8 недель, иногда она развивается на протяжении 2_3 лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем большинстве случаев являются кишечные инфекции, хро­нические токсические воздействия различных веществ, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тя­желые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснаб­жения.

Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда возникает эндогенная йодная недостаточность, причины которой рассмотрены выше.

Что провоцирует / Причины Диффузного (эндемического) зоба:

Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм.
Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках и других продуктах моря, молоке и молочных продуктах, воде, в т. ч. минеральной, йодированной поваренной соли, гречневой и овсяной крупах, фасоли, салате, свекле, винограде, молочном шоколаде, яйцах, картофеле.
При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.
Различают абсолютную йодную недостаточность (т. е. дефицит поступления йода с пищей и водой) и относительную йодную недостаточность, обусловленную не дефицитом йода во внешней среде и продуктах питания, а заболеваниями желудочнокишечного тракта и нарушением всасывания йода в кишечнике, блокадой захвата йода щитовидной железой некоторыми лекарственными средствами (кордароном, калия перхлоратом, нитратами, лития карбонатом, сульфаниламидами, некоторыми антибиотиками), врожденным дефектом биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе.
Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
— наследственность, отягощенная по зобу;
— генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
— загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода;
— дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
— применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия);
— применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота);
— наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа — это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов — это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли;
— воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.

2. Профилактика эндемического зоба

Комплекс профилактических противозобных мероприятий складывается из следующих основных компонентов (И. И. Дедов, 1992).

1. Массовая популяционная йодная профилактика путем продажи населению йодированной соли (25 г калия йодида на 1 т поваренной соли), дополняемая в отдельных очагах продажей богатых йодом или йодированных продуктов питания (хлеб, кондитерские изделия).
2. Групповая и индивидуальная профилактика антиструмином.

Групповая профилактика антиструмином проводится в организованных детских коллективах (садики, школы, интернаты), беременным и кормящим женщинам с учетом повышенной потребности растущего организма в тиреоидных гормонах (1-2 таблетки в неделю) под контролем суточной экскреции йода с мочой.

Индивидуальная профилактика антиструмином проводится лицам, перенесшим операцию по поводу эндемического зоба, но находящимся в состоянии эутиреоза, а также лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии.

В 1 таблетке антиструмина содержится 1 мг калия йодида. С целью профилактики эндемического зоба принимается в следующих дозах:

• дошкольникам — по 1/2 таблетки в неделю;
• школьникам по 7 класс включительно — по 1 таблетке в неделю;
• старшим школьникам, беременным и кормящим матерям — по 2 таблетки в неделю.

Фирма “Берлин-хеми” рекомендует в целях профилактики эндемического зоба прием калия йодида-200 (1 таблетка содержит 200 мкг йода) в следующих дозах:

• детям — от 50 до 100 мкг йода (1/₄ — 1/₂ таблетки) в сутки;
• подросткам и взрослым — 100-200 мкг йода (1/₂-1 таблетка) в сутки;
• в период беременности и кормления грудью — 150-200 мкг йода (1 таблетка) в сутки.

Профилактический прием калия йодида фирмы “Берлин-хеми” должен продолжаться в течение нескольких лет, нередко в течение всей жизни.

В последнее время для профилактики зоба, особенно в труднодоступных районах, широкое применение получило йодированное масло, вводимое внутримышечно. Одна внутримышечная инъекция (2-4 мл) обеспечивает стабильный синтез тиреоидных гормонов в течение 4-5 лет. Можно также применять йодированное масло в капсулах (йодлипол).1 капсула, принятая внутрь, обеспечивает организм необходимым количеством йода в течение года.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В зависимости от длительности и степени выраженности патологического процесса, выбирается один из трех вариантов консервативного лечения больных с диффузным эутиреоидным зобом:

1. лечение с применением только препаратов йода;

2. монотерапия левотироксином натрия;

3. комбинированная коррекция, предполагающая использование наряду с препаратами йода и левотироксина натрия.

Если патологический процесс выявлен на самых ранних стадиях, и детям, и взрослым до 45 лет назначают препараты йода с дозой не менее 100-200 мкг в день. Такая схема лечения позволяет подавить рост тироцитов. Преимуществами данной схемы лечения является воздействие на причинный фактор, отсутствие побочных эффектов, простота назначения, не предусматривающая индивидуального подбора дозировки и частого контроля уровня гормонов.

Левотироксин натрия является препаратом для супрессивной терапии, приостанавливает рост тироцитов, воздействуя на тиреотропный гормон и поддерживая его уровень в пределах 0,1-0,4 мМЕ/л. Недостатками этого варианта лечения считают высокую вероятность возобновления роста щитовидной железы после отмены препарата, возможность развития медикаментозного тиреотоксикоза, а также необходимость в индивидуальном подборе дозировки, предполагающей постоянный контроль уровня гормонов.

Комбинированное лечение диффузного эутиреоидного зоба предполагает применение в сутки 200 мкг йода и 150 мкг левотироксина натрия. Эта схема лечения является самой благоприятной, так как объем щитовидной железы быстро уменьшается благодаря применению левотироксина. В тот же момент нет риска повторного развития зоба после его отмены, так как извне поступает препараты йода, которые восполняют сниженный уровень йода в щитовидной железе. Назначение препаратов может быть поэтапным. Так, к примеру, если через полгода после приема препаратов йода на ультразвуковом исследовании не наблюдается уменьшения размеров щитовидной железы, в схему лечения включают левотироксин натрия. Ещё через 6 месяцев в зависимости от результатов ультразвуковой диагностики, этот препарат отменяют.

Диффузный эутиреоидный зоб нулевой степени не требует медикаментозного лечения. Однако необходим регулярный контроль за размерами щитовидной железы и уровнем гормонов. Если причиной диффузного эутиреоидного зоба 1 степени является недостаток поступления йода в организм, больным назначают в качестве основного лечения калия йодид, а в качестве заместительной терапии — эутирокс.

Больным с диффузным эутиреоидным зобом пожилого возраста, несмотря на регулярный прием препаратов йода и левотироксина натрия, необходимо проходить ежегодное наблюдение, включающее контрольное ультразвуковое исследование щитовидной железы и определение уровня тиреотропного гормона в крови.

Во время беременности, женщинам из йоддефицитных регионов рекомендуют проводить терапию только йодом, назначив суточную дозу, равную 250 мкг. В пищу следует употреблять йодированную соль. Очень редко прибегают к использованию комбинированной терапии.

Если диффузное увеличение щитовидной железы достигает гигантских размеров, либо сопровождается компрессией окружающих органов, прибегают к хирургическому вмешательству, произведя резекцию долей щитовидной железы.

Любой из вариантов коррекции диффузного эутиреоидного зоба предполагает дальнейшие профилактические мероприятия, одним из которых является использование йодированной соли при приготовлении пищи.

Эпидемиология

3. э. является самым распространенным заболеванием щитовидной железы. По данным ВОЗ (1960), на земном шаре насчитывается ок. 200 млн. таких больных. Эндемии зоба встречаются как в горных (Альпы, Алтай, Анды, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань и др.), так и в равнинных р-нах (тропические р-ны Африки, Южной Америки, страны Восточной Европы). В СССР р-нами эндемии являются Западная Украина, Полесье, верховья Волги, Урал, Центральный и Северный Кавказ, некоторые р-ны Средней Азии, Алтай, ряд р-нов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек. Р-ны эндемии зоба являются биогеохим, провинциями с недостаточностью йода в биосфере. Р-н считается эндемичным, если более 10% населения имеют клин, признаки зоба. 3. э. чаще встречается у женщин, однако в р-нах тяжелой эндемии он наблюдается также часто и у мужчин. Эндемии зоба различаются по тяжести. Эндемия считается тяжелой, если частота 3. э. выше 60%, индекс Ленца — Бауэра (отношение числа больных мужчин к числу больных женщин) 1 : 3—1 : 1, частота узловых зобов выше 15%, встречаются случаи кретинизма. Эндемия считается средней при частоте 3. э. выше 30%, индексе Ленца—Бауэра 1 : 6— — 1:3, частоте узловых форм 3. э. выше 5%. Эндемия считается легкой при частоте 3. э. выше 10%, индексе Ленца — Бауэра 1 : 6 и выше, частоте узловых форм до 5%, при преимущественно гипертиреоидном течении заболевания.

Лечение эндемического зоба

Основным методом лечения эндемического зоба является применение тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры щитовидной железы. Эти препараты уменьшают также аутоиммунные реакции в щитовидной железе, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации у больных эутиреоидным зобом и средством заместительной терапии при развитии гипотиреоза.

Показания для назначения тиреоидных препаратов при эндемическом зобе:

• диффузный эутиреоидный зоб 1б-2-3 ст. увеличения (по мнению некоторых эндокринологов — la-2-3 ст.);
• гипотиреоз у больного с любой формой и с любой степенью увеличения щитовидной железы (методику лечения см. в гл. “Лечение гипотиреоза”).

Для лечения эндемического зоба применяются L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотомфорте.

L-тироксин назначается вначале по 50 мкг в сутки утром до еды (при появлении диспептических явлений — после еды). При отсутствии явлений медикаментозного гипертиреоза (потливость, тахикардия, чувство раздражительности, жара) через 4-5 дней можно постепенно повышать дозу и довести ее до оптимальной — 100-200 мкг в сутки. Препарат следует назначать преимущественно в первой половине дня.

Начальная доза трийодтиронина составляет 20 мкг 1-2 раза в день (в первой половине дня), в последующем через каждые 5-7 дней при хорошей переносимости и отсутствии явлений медикаментозного гипертиреоза дозу можно постепенно повышать и довести ее до 100 мкг в сутки.

Лечение тиреотомом (в 1 таблетке содержится 10 мкг Т₃ и 40 мкг Т₄) начинается с 1/2 таблетки в день (утром), затем постепенно каждую неделю дозу повышают и доводят до 2 таблеток в сутки.

Тиреотом-форте (1 таблетка содержит 30 мкг Т₃ и 120 мкг Т₄) назначается вначале по 1/₂ таблетки в сутки, в дальнейшем при хорошей переносимости дозу препарата повышают до 1-11/₂ таблетки в сутки.

Реже в лечении эндемического зоба применяется тиреокомб.

1 таблетка тиреокомба содержит 10 мкг Т₃, 70 мкг Т₄ и 150 мкг калия йодида. Начальная доза препарата составляет 1/₂ таблетки в сутки, в дальнейшем доза постепенно повышается каждые 5-7 дней и доводится до оптимальной (1-2 таблетки в сутки). Учитывая наличие в тиреокомбе калия йодида и во избежание передозировки йода, приводящей к йод-базедовизму, лечение тиреокомбом целесообразно проводить курсами по 2-3 месяца с перерывами на такой же срок.

Лечение больных эндемическим зобом тиреоидными препаратами длится долго — в течение 6-12 месяцев в зависимости от динамики размеров щитовидной железы.

В ходе лечения тиреоидными препаратами каждые 3 месяца следует проводить контрольные осмотры больного с измерением окружности шеи, УЗИ щитовидной железы, пальпацией зоба. При уменьшении зоба дозы тиреоидных препаратов можно понижать.

В последние годы появились сообщения о возможности лечения диффузного эутиреоидного зоба калия йодидом. Препарат выпускается фирмой “Берлин-хеми” в таблетках с содержанием в 1 таблетке 262 мкг калия йодида, что соответствует 200 мкг йода.

Согласно инструкции фирмы, дозировки калия йодида следующие:

• новорожденным, детям и подросткам — 1/₂ таблетка в сутки (т.е. 100-200 мкг йода);
• взрослым молодого возраста — 11/₂— 21/₂ таблетки в сутки (т.е. 300-500 мкг йода).

Лечение зоба у новорожденных проводится обычно 2-4 недели. Лечение зоба у детей, подростков и взрослых длится в течение 6-12 месяцев и дольше.

Считается, что вышеуказанные дозы калия йодида не вызывают эффекта Wolf-Chaikoff (т.е. не вызывают торможения органификации йода в щитовидной железе, его усвоения и не нарушают синтеза тиреоидных гормонов). Такой эффект развивается только при назначении доз йода свыше 1 мкг в сутки.

При эндемическом зобе с гипотиреозом назначаются оптимальные дозы тиреоидных препаратов для компенсации, но достигают этих доз постепенно, особенно у лиц пожилого возраста.

Лечение гипотиреоза проводится тиреоидными препаратами пожизненно (см. в гл. “Лечение гипотиреоза”).

Хирургическое лечение эндемического зоба проводится по следующим показаниям:

• узловые формы зоба (во избежание возможной малигнизации);
• большие размеры зоба, в том числе со сдавлением близлежащих органов;
• подозрение на малигнизацию.

Патогенез (что происходит?) во время Диффузного (эндемического) зоба:

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).
Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.
При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы — гипотиреозу.
Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.