Диурез

Классификация нарушения

Нарушения выработки мочи проявляются наиболее ярко в изменении величины диуреза. По причине, которая вызвала их, данные изменения можно разделить условно на:

  • ренальные, вызванные патологическими процессами, протекающими в почках непосредственно;
  • экстраренальные, спровоцированные расстройствами системной гемодинамики, работы мочевых путей, а также системы регуляции выработки мочи.

Погода также имеет влияние на данный процесс. У здорового человека происходит уменьшение количества мочи в жару. А при обильном приеме жидкости наблюдается повышение объемов мочи. И это не нужно путать с патологией.

А какой должен быть суточный диупез у пожилых людей? Ведь известно, что они часто сталкиваются с его нарушением, вследствие которого врачи выписывают им необходимые таблетки. Никтурия (сбои в системе мочеиспускания) — одно из самых распространенных заболеваний. Основной признак: обильное выделение мочи в ночное время. В то время как у здорового человека наоборот днем диурез выделятся в два три раза больше, чем ночью.

По механизму появления патологические изменения диуреза бывают обусловлены нарушениями реабсобции или фильтрации.

Для обнаружения и диагностики заболевания почек (мочекаменной болезни) часто используется проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина). Как же ее проводят? Для этого есть определенные правила. Пациент должен натощак выпить 400—500 мл воды или слабого чая, а затем помочиться (эту порцию мочи выливают). Время мочеиспускания точно отмечают. Ровно через 1 час собирают мочу (полностью). В середине этого часа пунктируют локтевую вену и получают 5—8 мл крови. По объему собранной мочи устанавливают минутный диурез. В крови и моче определяют концентрацию креатинина. Фильтрацию и реабсорбцию рассчитывают по специальным формулам расшифровки. Стоимость данного анализа в пределах 200-500 рублей.

Мочекаменная болезнь может являться причиной более серьезного заболевания — пиелоэктазии почек. Лечится оно в зависимости от степени тяжести. Эффективные способы лечения может назначить только врач. Помимо этого, если вас одолела очередная вирусная инфекция, не переносите болезнь на ногах – обязательно нужен постельный режим, заболевание не проходит бесследно. Не забывайте о том, что почки – ваше слабое место, а обыкновенная простуда может наложить на них плачевный отпечаток.

Что провоцирует / Причины Олигурии и анурии:

Если при пустоте мочевого пузыря у вас нет дискомфорных ощущений, то поводов для беспокойства нет. Такие ситуации могут быть, если вы находитесь в жаркой среде – в таком случае организм выводит жидкость с потом. Также на количество выделенной мочи влияет то, сколько жидкости в день вы употребили. Если вы не пили ничего и не ели жидких блюд, мочи выделится малое количество. Если же такое состояние сохраняется 2-3 дня и более, обратитесь к врачу, который осмотрит вас, опросит и, возможно, направит на обследование организма.

Поскольку причин олигурии множество, их делят на группы. В первую группу причисляются состояния, при которых наблюдается дополнительное выведение из организма жидкости. Это длительная диарея, повторяющаяся рвота, обильное потение, кровотечения. Причиной олиругии могут стать болезни сердечной мышцы, заражение крови, поражения кровеносных сосудов, васкулит, инфекции и ожоги.

Следующая группа причин олигурии – патологии почек:

  • почечная недостаточность
  • гломерулонефрит
  • патология сосудов почек
  • острый пиелонефрит
  • гемолитический синдром
  • гематологические расстройства
  • эмболия почечных вен

В некоторых случаях олигурия возникает при закупоривании мочеточника камнем, опухолевым образованием, сгустком крови. Эту группу можно условно назвать механическими причинами. Также среди причин могут быть: сужение уретры, болезни предстательной железы, рак мочевого пузыря, длительный курс лекарств, травмирование почек.

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев 
  • острое воспаление

При ХПН:

  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Описание

Мочегонными средствами, или диуретиками, называют вещества, увеличивающие выведение из организма мочи и уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях организма. Вызываемое диуретиками усиление мочеотделения связано с их специфическим действием на почки, заключающимся в первую очередь в торможении реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. Значительно меньшую роль играет усиление фильтрации в клубочках.

Мочегонные средства в основном представлены следующими группами:

а) диуретики «петлевые» и действующие на кортикальный сегмент петли Генле;

б) диуретики калийсберегающие;

в) осмодиуретики.

Диуретики оказывают различное по силе и продолжительности влияние на мочеобразование, что зависит от их физико-химических свойств, механизма действия и его локализации (разные участки нефрона).

Наиболее мощными из существующих диуретиков являются «петлевые». По химической структуре они представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др.). Действуют петлевые диуретики на всем протяжении восходящего отдела петли нефрона (петли Генле) и резко угнетают реабсорбцию ионов хлора и натрия; усиливается также выделение ионов калия.

К весьма эффективным мочегонным средствам относятся тиазиды — производные бензотиадиазина (гидрохлоротиазид и др.). Их эффект развивается главным образом в кортикальном сегменте петли нефрона, где блокируется реабсорбция катионов (натрия и калия). Характерна для них гипокалиемия, иногда весьма опасная.

Как петлевые диуретики, так и бензотиадиазины используют при лечении гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности. Увеличивая диурез, они уменьшают ОЦК, соответственно венозный ее возврат к сердцу и нагрузку на миокард, уменьшают застойные явления в легких. Тиазиды, кроме того, непосредственно расслабляют стенку сосудов: изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности снижается концентрация ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов. Под влиянием тиазидов меняется реактивность сосудистой системы, снижаются прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (адреналин и др.) и усиливается депрессорная реакция на ганглиоблокирующие средства.

Калийсберегающие диуретики также увеличивают выделение ионов натрия, но вместе с тем уменьшают выделение ионов калия. Они действуют в области дистальных канальцев в местах, где обмениваются ионы натрия и калия. По силе и продолжительности эффекта они значимо уступают «петлевым», но не вызывают гипокалиемии. Основные представители этой группы препаратов — спиронолактон, триамтерен — различаются по механизму действия. Спиронолактон — антагонист альдостерона, и его терапевтическая активность тем выше, чем больше уровень и продукция в организме альдостерона. Триамтерен не является антагонистом альдостерона, под влиянием этого препарата проницаемость оболочек клеток эпителия дистальных канальцев избирательно снижается для ионов натрия; последний остается в просвете канальца и удерживает воду, что приводит к увеличению диуреза.

Препараты группы осмодиуретиков — единственные, не «блокируют» мочеобразование. Они, фильтруясь, повышают осмотическое давление «первичной мочи» (клубочкового фильтрата), чем препятствуют реабсорбции воды в проксимальных канальцах. Наиболее активные осмотические диуретики (маннит и др.) применяют для того, чтобы вызвать форсированный диурез при острых отравлениях (барбитуратами, салицилатами и др.), острой почечной недостаточности, а также при острой сердечной недостаточности у больных со сниженной почечной фильтрацией. В качестве дегидратирующих средств их назначают при отеке мозга.

Применение ингибиторов карбоангидразы (см. Ферменты и антиферменты) в качестве диуретических средств обусловлено угнетением активности этого фермента в почках (главным образом в проксимальных почечных канальцах). В результате снижается образование и последующая диссоциация угольной кислоты, уменьшается реабсорбция ионов бикарбоната и ионов Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выведение воды (усиливается диурез). При этом повышается pH мочи и компенсаторно, в ответ на задержку ионов H+, увеличивается обменная секреция ионов К+. Кроме этого уменьшается выведение аммония и хлора, развивается гиперхлоремический ацидоз, на фоне которого препарат перестает действовать.

Лечение

Психиатр подбирает тактику лечения индивидуально для каждого пациента. Оно комплексное, включает медикаментозные и психотерапевтические методы и, как уже упоминалось, способно ослабить или полностью устранить симптомы болезни.  

Врач выписывает следующие препараты:

  • антидепрессанты, нормализующие настроение и устраняющие тревожность;
  • ноотропы – для улучшения кровоснабжения головного мозга и обменных процессов в нем;
  • нейролептики, снимающие возбуждение, враждебность и злобу;
  • вазо-вегетотропные – для стабилизации вегетативной нервной системы;
  • противосудорожные – для предотвращения судорог, приступов агрессии, корректирующие поведение.

Что касается психотерапии, то это семейные и групповые сеансы, которые имеют цель сгладить последствия импульсивной враждебности.

Индивидуальные сеансы психотерапии направлены на обучение пациента умению расслабляться, контролировать свое поведение, выстраивать приоритеты и их придерживаться.

Используется БОС-терапия. В этом современном методе применяется компьютер и датчики. Последние прикрепляют к больному: они передают на ПК данные о работе сердца, частоте дыхания, артериальном давлении. Когда все показатели, благодаря инструкциям специалиста по релаксации, нормализуются, компьютер сообщает об этом. Больной приобретает навыки расслабления и потом использует их в напряженных ситуациях для стабилизации своих эмоций.

С успехом применяется когнитивная терапия – поведенческая и аналитическая терапия, а также трудотерапия.

Трудности лечения заключаются в том, что психотерапевту приходится выдерживать агрессивное поведение пациента, а это очень непросто.

Что касается вопроса, дается ли при органическом эмоционально-лабильном астеническом расстройстве инвалидность, то все зависит от степени тяжести заболевания. Следует иметь в виду и то, что мы имеем дело с недугом, часто возникающем при необратимом поражении мозга, вылечить полностью которое невозможно.

Симптомы

Те нарушения, которые сопутствуют поллакиурии, указывают на причастность к патологическому явлению различных систем.

Урологические заболевания

Обычно болезни органов мочевыделения сопровождаются выраженными болевыми симптомами. Но когда боли отсутствуют, заболевание долго остаётся нераспознанным.

1. Цистит может протекать без боли, и тогда учащенное мочеиспускание у женщин становится первым тревожным сигналом. При обследовании у врача удаётся обнаружить и другие сопутствующие признаки:

  • уменьшение объёма жидкости при опорожнении;
  • вялую струю мочи;
  • изменение окраски и прозрачности жидкости;
  • появление несвойственного запаха;
  • незначительная гипертермия.

Остаются и другие характерные для цистита признаки:

  • постоянные позывы;
  • ощущение неполного опорожнения;
  • недержание мочи.

2. Хронический пиелонефрит ― воспаление почек. У женщин отмечается частое мочеиспускание без боли, при этом присутствует тяжесть и болезненность в пояснице, субфебрильная (до 37,5ᵒС) температура, примесь гноя, хлопьев и крови в моче.

3. Уролитиаз (мочекаменная болезнь). При наличии мелких конкрементов прохождение их по мочевыделительным каналам может быть безболезненным, но вследствие раздражения песком слизистой оболочки мочеточников и уретры женщина отмечает, что позывы к мочеиспусканию участились. При закупорке протока мелким камнем выделение мочи может прерываться или появляется кровь.

4. При атонии стенок мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) нарушается слаженная работа рецепторов, сигнализирующих о состоянии его оболочки. Происходит ослабление мышечных волокон, отвечающих за опорожнение пузыря. Долгое время не поступает никаких сигналов даже при переполненном органе. Неожиданно появляются частые сильные позывы, но выделяется лишь небольшое количество мочи. Остаточная моча в количестве 300-500 мл скапливается в пузыре. Внизу живота постоянно ощущается тяжесть. Может происходить непроизвольное опорожнение.

5. В основе такой патологии, как гиперактивность мочевого пузыря, обнаруживаются сбои в проведении нервных импульсов, что вызывает частые позывы. Подобные нарушения связаны с заболеваниями нервной системы, гиперактивным мочевым пузырем, родами.

Пигментные тела

Нормальное значение: отсутствуют (менее 6 мг/сут)

Порфиринурия — porphyrinuria:

  • первичная порфирия — наследственная (болезнь Гюнтера — эритропоэтическая порфирия, печеночная порфирия, урокопропорфирия)
  • вторичная порфирия — симптоматическая (анемии, инфаркт миокарда, ревматизм, отравление токсическими веществами, цирроз печени)

Билирубинурия — bilirubinuria:

  • повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом)
  • механическая желтуха, инфекции билиарной системы, нарушение функции печени (вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени)
  • в результате действия токсических веществ (алкоголя, органических соединений, инфекционных токсинов)
  • вторичная печеночная недостаточность (сердечная недостаточность, опухоли печени)
  • увеличение образования стеркобилиногена в желудочно-кишечном тракте (илеит, колит, обструкция кишечника)

Билирубин (bilirubinum) — основной конечный метаболит порфиринов, выделяемый из организма. Билирубин в крови (на 3/4) присутствует в свободном виде — неконъюгированный (в соединении с альбумином). Свободный билирубин не растворяется в воде и не появляется в моче. В печени он конъюгирует — соединяется с глюкуроновой кислотой и в этом виде выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт. Связанный билирубин растворим в воде и при пороговой концентрации в крови более 34 мкмоль/л выделяется почками.

В желчевыводящих путях билирубин восстанавливается до уробилиногена и поступает в кишечник, где преобразуется в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобилиногена повторно реабсорбируется в толстой кишке в общий кровоток и выводится с мочой. Уробилиноген в незначительном количестве — в желчевыводящих путях и в тонкой кишке — всасывается и по портальной системе поступает в печень, откуда вновь выводится с желчью. В норме уробилиноген с мочой не выделяется.

Симптомы и последствия

Люди, страдающие этим органическим расстройством, вспыльчивы, гневливы, даже по незначительным поводам у них происходят бурные всплески эмоций. Близкие их раздражают, а неприятности воспринимаются буквально так: «всё пропало». Настроение резко и кардинально меняется, как погода весной. Негативные реакции возникают спонтанно, не поддаются регулировке.

Больные обидчивы, склонны к сентиментальности, плаксивы. Астения проявляется слабостью, быстрой утомляемостью – даже 2–3 часов работы им достаточно, чтобы устать. Потом наступает полное бессилие, требующее серьезного отдыха.

Такие люди испытывают частые головные боли, даже головокружения. Обычно подобные ощущения возникают при смене погодных условий. Они не переносят недостаток кислорода, духоты, поэтому им тяжело ездить в общественном транспорте. Солнечный свет режет глаза, нормальные звуки воспринимаются как очень громкие, даже слабое прикосновение вызывает боль.

Дети с психоорганическим синдромом могут разговаривать во сне или ходить.

По мере развития заболевания проблемы с эмоциями, мышлением и памятью становятся сильнее. Больной, рассказывая о чем-то, отвлекается от основной нити повествования, вдаваясь в малозначительные, ничего незначащие, подробности. Его мысли становятся вязкими, он часто повторяет одни и те же фразы, словарный запас обедняется, в обыденной речи проскакивают рифмы.

Поставленную задачу индивид выполняет медленно, так как психические процессы у него протекают инертно. Недавние события он помнит плохо, не говоря уже о давно произошедших.

Критические способности нарушаются, и, хоть больной и понимает грань между плохим и хорошим, может высказаться бестактно или совершить неприемлемое действие.

Ухудшается характер, и то, что человек раньше старался не демонстрировать, считая плохой своей чертой, выходит наружу. Он становится хвастливым, выпячивает свои заслуги, преувеличивая и патетически восхваляя их. Такая эйфория резко переходит в мрачность, тоскливость и вдруг – аффективная вспышка по мелкому поводу. В этот момент больной теряет самоконтроль, его сознание сужается и сосредотачивается на сиюминутной задаче – немедленно покарать того, кто его обидел, даже если на самом деле ничего подобного не произошло. И тогда может произойти трагедия: он совершит преступление, может даже убить.

Прогрессируя, расстройство приводит к негативному изменению личности, а именно: социальной дезадаптации. Отношения с близкими ухудшаются, возникают трудности в учебе и работе. Профессиональная деятельность настолько ухудшается, что приводит к увольнению.

К психоорганическим нарушениями прибавляются неврологические. Это могут быть судорожные припадки или ночной диурез (пароксизмы).

Чтобы отвлечься от проблем, больные начинают пить алкоголь и принимать наркотики. Это, в свою очередь, приводит к «белой горячке» и амнезии, повышая риск увеличения криминальных поступков и смерти.

Основная черта расстройства: потеря контроля над агрессивностью, вспышка которой возникает без всякой причины. Внутреннее напряжение для такого всплеска может вырасти за минуту или за несколько часов. После мгновенного приступа ярости больной отходит и раскаивается в случившемся, что отличает это заболевание от диссоциального расстройства личности.

Все вышесказанное ярко убеждает, что органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство необходимо начинать лечить на ранних стадиях. Этим должны заниматься совместно психиатр и невролог.

Очень часто сам больной и окружающие списывают вышеупомянутое поведение на плохой характер, не прибегая к терапии и теряя время. Опытный специалист поставит диагноз уже на первом приеме и назначит лечение. Результат терапии весьма благоприятный, если пациент будет следовать всем предписаниям и рекомендациям лечащего врача.

Правила сбора мочи

Все 24 часа пациент занимается сбором мочи для проведения анализа. Утром до 09.00 часов обследуемый должен максимально опорожниться в унитаз.

Далее, после 09.00 часов начинается 3-х часовой сбор мочи для анализа:

  • 09.00 – 12.00 – берется 1 порция, пациент должен полностью помочиться.
  • 12.00 – 15.00 – сбор 2 порции.
  • 15.00 – 18.00 – сбор 3 порции.
  • 18.00 – 21.00 – сбор 4 порции.
  • 21.00 – 24.00 – сбор 5 порции.
  • 24.00 – 03.00 – сбор 6 порции.
  • 03.00 – 06.00 – сбор 7 порции.
  • 06.00 – 09.00 – сбор 8 порции.

Все 8 порций мочи собирают в индивидуальный контейнер. Пациент измеряет объем каждой 3-часовой мочи и записывает данные на этикетке контейнера. Если в отведенное для сбора мочи время у него нет позыва помочиться, то емкость сдается пустой. Будить спящего человека для сбора анализа не нужно.

8 контейнеров с собранной мочой пациент привозит в клинико-диагностическую лабораторию. Каждая пробирка должна быть промаркирована, с указанием номера 3-часовой порции, интервала времени и объема полученной жидкости. Например, 3-порция, 200 мл, 15.00-18.00 либо 6-порция, 0, 24.00-03.00.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector