Широкий лентец: симптомы

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Что провоцирует / Причины Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса вызывается трипаносомами вида Trypanosoma cruzi Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.
Болезнью Шагаса можно заразиться в таких странах, как Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам и Венесуэла (Боливарианская Республика). В связи с миграцией населения отмечается рост числа случаев в Европе и Соединенных Штатах Америки, и этот рост является причиной дополнительного риска передачи болезни при переливании крови и трансплантации органов.
Заболевание передается клопами подсемейства Triatominae от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др.). Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).
Местом обитания триатомовых клопов («поцелуйных» клопов) на территории от южной Аргентины до южных штатов США являются обветшалые жилые помещения, где они находят для себя благоприятные условия в трещинах стен и в кровле неблагоустроенных жилищ в сельских районах или трущобах на периферии городов. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели).
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

ЭХИНОКОККОЗЫ

Эхинококкозы — хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства Taeniidae — Echinococcus granulosus и E.multilocularis.

Основным методом лечения больных эхинококкозом остается хирургический.

Консервативная терапия больных эхинококкозом показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни и невозможно технически. Она применяется также в качестве противорецидивного лечения при разрыве эхинококковых кист (в анамнезе или в результате повреждений при хирургических вмешательствах).

Выбор антимикробных препаратов

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. Для этих целей в настоящее время используют преимущественно , реже — .

Препараты выбора: 10-20 мг/кг/сут. Длительность непрерывного цикла от 3 нед до нескольких месяцев; число циклов — от 1 до 20 и более. Интервалы между циклами 21-28 дней или лечение проводят непрерывно в течение нескольких лет. Эффективность лечения гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41% до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25% пациентов. Эффективность консервативной терапии альвеолярного эхинококкоза ниже, а частота рецидивов выше. Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Альтернативные препараты: . В первые 3 дня применяют по 0,5 г каждые 12 ч, в последующие 3 дня по 0,5 г каждые 8 ч, далее по 25-30 мг/кг/сут в 3-4 приема в течение 15-24 мес (с учетом переносимости).

При терапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альволярного эхинококка с последующим абсцедированием. Большая частота осложнений наблюдается при лечении эхинококкоза легких, особенно при размерах кист более 6 см в диаметре. В этих случаях наблюдаются развитие абсцессов легких и эмпиемы плевры. Эти осложнения довольно часто требуют хирургического лечения.

Таблица. Препараты для лечения гельминтозов человека

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Симптомы Легионеллёза (Болезни легионеров):

Инкубационный период. При различных клинических формах заболевания варьирует от 2 до 10 дней, в среднем составляя 4-7 сут.
Наиболее часто клинически легионеллёз диагностируют как тяжёлые пневмонии (собственно «болезнь легионеров»). В первые дни заболевания у части больных можно наблюдать продромальные явления в виде головной боли, слабости, снижения аппетита, возможно развитие диареи. При остром начале болезни быстро повышается температура до 39-40 °С, нарастают признаки тяжёлой интоксикации. Больные жалуются на озноб, головную боль, боли в мышцах и суставах, выраженную потливость. Развиваются общая слабость, адинамия. Появляются признаки токсического поражения ЦНС: эмоциональная лабильность, заторможенность, обмороки, галлюцинации, потеря сознания и бред. Иногда наблюдают атаксию, дизартрию, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. К середине недели возникает кашель, сначала сухой, затем со скудной слизисто-гнойной, а у части больных с кровянистой мокротой. Развиваются одышка, сильные боли в груди, особенно при сопутствующем фибринозном плеврите. В лёгких выявляют притупление перкуторного звука, участки ослабленного дыхания, большое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. Почти у половины больных выслушивают шум трения плевры. На рентгенограмме определяют очаговые инфильтраты разнообразной локализации; впоследствии они сливаются и образуют обширные очаги затемнения по типу долевой, а довольно часто односторонней субтотальной и даже тотальной пневмонии.
Течение пневмонии бурное, трудно поддающееся терапии. Заболевание могут осложнить развитие абсцессов, экссудативных плевритов, инфекционно-токсического шока. Часто несмотря на проводимое лечение прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, требующая перевода больных на ИВЛ.
Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются гипотонией, относительной брадикардией, сменяющейся тахикардией. Довольно часто (около 30% случаев) возникают продолжительная диарея с болями в животе и урчанием кишечника, гепатиты с желтухой и изменениями биохимических показателей крови. Возможны нарушения функции почек вплоть до почечной недостаточности, сохраняющейся впоследствии месяцами. При выздоровлении астенический синдром (слабость, головокружение, снижение памяти, раздражительность), рентгенологически определяемые инфильтраты в лёгких и плевральные изменения сохраняются в течение многих недель.
Острый альвеолит. Характерно появление с первых дней болезни сухого кашля на фоне высокой лихорадки и других проявлений интоксикации (головная боль, миалгии и т.д.). В дальнейшем кашель становится влажным с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нарастает одышка. В лёгких при аускультации с обеих сторон выслушивают обильную диффузную, длительно сохраняющуюся крепитацию. Процесс проходит с пропотеванием в альвеолы эритроцитов, фибрина, отёком альвеолярных перегородок. В некоторых случаях заболевание приобретает затяжное прогрессирующее течение с развитием фиброза.
Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак). Легионеллёзная инфекция, протекающая без лёгочных поражений. На фоне температуры, быстро повышающейся до -40 °С, появляются озноб, головная боль, диффузные миалгии. Развивается респираторный синдром в виде ринитов, трахеобронхитов и бронхитов; нередко он сочетается с болями в животе и рвотой. Часто выявляют неврологические нарушения: головокружение, бессонницу, расстройства сознания и координации различной степени. Течение болезни благоприятное, длительность основных клинических проявлений составляет в среднем несколько дней; остаточный астеновегетативный синдром сохраняется значительно дольше.
Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форта Брэгг) . Более редкая форма легионеллёза. На фоне умеренных общетоксических и респираторных явлений (чаще в виде бронхита) возникает экзантема крупнопятнистого, кореподобного, скарлатиноподобного или петехиального характера. Элементы сыпи не имеют определённой характерной локализации, после их исчезновения шелушение кожи, как правило, не наблюдают.
В значительно более редких случаях заболевание может протекать в других формах: от субклинической до тяжёлых генерализованных форм с полиорганными поражениями и сепсиса.
Осложнения
Наиболее грозное осложнение — инфекционно-токсический шок, возникающий при легионеллёзной пневмонии. По данным ВОЗ, в этих случаях частота летальных исходов заболевания достигает 20%.

Что провоцирует / Причины Тениоза:

Возбудитель тениоза — Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) — вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 — 1000 члеников и достигает 1,5 — 2 м (реже 3 — 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников

Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Сколекс небольших размеров (1-2 мм в диаметре) имеет четыре мышечных присоски и на хоботке, расположенном на вершине сколекса, двойную корону крючьев, числом 22 — 32 (откуда и название «вооруженный»). Незрелые членики передней части стробилы бесполые, ширина их больше длины

Гермафродитные членики средней и задней трети по внешнему виду и форме весьма напоминают таковые у Т. saginatus, однако несколько тоньше, нежнее, прозрачнее. Они имеют квадратную, переходящую в удлиненную форму и отличаются строением яичника, что является основным дифференциальным признаком: яичник в гермафродитном членике Т. solum, помимо двух больших долей (лопастей), характерных для яичника бычьего цепня, имеет добавочную третью дольку, расположенную на той половине членика, где находится половой бугорок.
Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 — 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью — это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.
Яйца, содержащие шестикрючные зародыши — онкосферы, округло-овальной формы размером 28 — 40 х 28 — 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень — биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 — 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева — свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка — финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) — пузырьки размером 6-20×5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.
Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.

Патогенез (что происходит?) во время Легионеллёза (Болезни легионеров):

Основные входные ворота инфекции — различные отделы дыхательной системы, включая лёгочную ткань. Избирательное первичное поражение эпителиальных клеток верхних или более глубоких отделов респираторного тракта и лёгких зависит от инфицирующей дозы, размеров частиц аэрозолей, особенностей внешнего дыхания. Кроме того, возбудитель может проникать в организм человека, находясь внутри клеток различных простейших (амёб и др.), а также при проведении медицинских манипуляций и хирургических вмешательств у иммуносупрессивных лиц. В известной степени характер входных ворот определяет форму и тяжесть инфекционного процесса.
В ходе развития воспалительной реакции бактерии поглощают фагоциты. В зависимости от их функционального состояния, в том числе завершённости фагоцитоза, бактерии либо разрушаются, либо длительно сохраняются в фагоцитах, обусловливая затяжное течение инфекции с рецидивами. Также показана способность бактерий размножаться в фагоцитах, приводя к их гибели и быстрому прогрессированию патологического процесса. Существует мнение, что при высокой активности альвеолярных макрофагов заболевание развивается не в виде тяжёлой пневмонии, а в более доброкачественно протекающих формах, таких как лихорадка Понтиак или острый легионеллёзный бронхит. Отсутствие рецепторов, позволяющих легионеллам «закрепиться» в клетках слизистой оболочки респираторного тракта, объясняет отсутствие контагиозности при легионеллёзе. Распространение возбудителя с током крови по различным органам и системам приводит к развитию нарушений микроциркуляции вплоть до дистресс-синдрома, воспалительного процесса с геморрагическим компонентом, формированием лимфоплазмоцитарных инфильтратов и некрозов. Эти реакции связаны с воздействием определённых факторов бактерий (цитотоксин, цитолизин, фенилаланинаминопептидаза). Они обусловливают токсическое поражение клеток, гидролиз белков (в том числе иммуноглобулинов) и аминокислот, пептидов и а-антитрипсина, гемолиз эритроцитов, развитие геморрагических и некротических процессов. Особенно часто поражаются лёгкие, почки, печень, костный мозг. При выраженной бактериемии иногда заболевание может протекать по септическому типу с развитием септического эндокардита, перикардита и вторичных гнойных очагов.
Высвобождение липополисахаридного комплекса (эндотоксина) после гибели бактерий и прогрессирующая эндотоксинемия обусловливают клинические проявления интоксикации вплоть до токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока. С воздействием токсических факторов связывают возможность угнетения процессов кроветворения в костном мозге, некроза печёночных клеток, эпителия почечных канальцев, что наряду с микроциркуляторными нарушениями в почках ведёт к развитию острой почечной недостаточностью.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Историческая справка

В 1922 году французские врачи Гарин (Ch. Garin) и Бужадо (A. Bujadoux) описали пациента с менингоэнцефалитом, сочетавшимся с радикулоневритом и постепенно мигрирующими пятнами на коже .

В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём установил, что эти симптомы связаны с предшествующим укусом клеща. В 1941 году немецкий невролог Альфред Баннварт (1903–1970) опубликовал свои наблюдения пациентов с аналогичными симптомами, но хроническим течением заболевания. А в 1948 году шведский микробиолог Карл Леннхофф обнаружил спирохеты в образцах кожи, пораженной мигрирующей эритемой.

Кожные поражения, возникающие при хроническом клещевом боррелиозе, впервые были описаны еще в конце XIX — начале XX века, правда как самостоятельные нозологические единицы (австрийскими дерматологами Фердинандом Геброй и Морицем Капоши в 1883 году, немецким врачом Альфредом Бухвальдом в 1886 году, австрийским дерматологом Филиппом Йозефом Пиком в 1894 году, немецкими дерматовенерологами Карлом Герксгеймером и Куно Гартманном в 1902 году). В то время их даже не связывали с укусом клеща.

Общность всех этих заболеваний была открыта относительно недавно, после того, как 1 ноября 1975 года в городке Лайм (штат Коннектикут, США) сразу у двоих детей врачи диагностировали внезапно развившийся «ювенильный ревматоидный артрит». Потом с теми же жалобами (болью в суставах и характерными мигрирующими пятнами на коже) обратились несколько взрослых. В 1977 году ревматолог Аллен Стир (Allen C. Steere) и сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) провели обследование и выявили, что в городе Лайм диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» поставили 25% жителей. Также они установили, что болезнь возникает после укуса клеща.

Возбудитель болезни Лайма был выделен в 1982 году микробиологами Вилли Бургдорфером (Швейцария) и Аланом Барбуром (США). В честь швейцарского ученого и назвали эту разновидность боррелий — Borrelia burgdorferi.

То, что синдром, описанный Гарином, Бужадо и Баннвартом, и болезнь Лайма — боррелиоз имеют общую природу, установили в 1984 году . В нашей стране инфекция впервые была серологически верифицирована в 1985 году у больных в Северо-Западном регионе .

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни: