Блокада ножки пучка гиса: симптомы, диагностика, лечение

Степени тяжести

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Все специализации врачей:

• Акушеры
• Аллергологи
• Андрологи
• Анестезиологи
• Вегетологи
• Венерологи
• Вертебрологи
• Врачи ЛФК
• Врачи функциональной диагностики
• Гастроэнтерологи
• Гематологи
• Генетики
• Гепатологи
• Гинекологи
• Гинекологи-эндокринологи
• Гирудотерапевты
• Гомеопаты
• Дерматологи
• Диетологи
• Иммунологи
• Инфекционисты
• Кардиологи
• Кинезиологи
• Колопроктологи
• Косметологи
• Логопеды
• Лоры (отоларингологи)
• Маммологи
• Мануальные терапевты
• Массажисты
• Микологи
• Наркологи
• Неврологи
• Нейрохирурги
• Неонатологи
• Нефрологи
• Окулисты (офтальмологи)
• Онкогинекологи
• Онкологи
• Ортопеды
• Остеопаты
• Отоневрологи
• Педиатры
• Пластические хирурги
• Подологи
• Проктологи
• Психиатры
• Психологи
• Психотерапевты
• Пульмонологи
• Реабилитологи
• Реаниматологи
• Ревматологи
• Рентгенологи
• Репродуктологи (ЭКО)
• Рефлексотерапевты
• Сексологи
• Семейные врачи
• Сомнологи
• Спортивные врачи
• Стоматологи
• Стоматологи-гигиенисты
• Стоматологи-имплантологи
• Стоматологи-ортодонты
• Стоматологи-ортопеды
• Стоматологи-пародонтологи
• Стоматологи-терапевты
• Стоматологи-хирурги
• Сурдологи
• Терапевты
• Торакальные хирурги
• Травматологи
• Трансфузиологи
• Трихологи
• УЗИ-специалисты
• Урологи
• Физиотерапевты
• Флебологи
• Фтизиатры
• Хирурги
• Цитологи
• Челюстно-лицевые хирурги
• Эндокринологи
• Эндоскописты
• Эпилептологи

Литература

1. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с. — (Физиология). — ISBN 5-314-00164-0.
2. The Conduction System of the Heart: Structure, Function, and clinical Implications / Wellens H.J.J., Lie K.I., Janse M.J. (eds). — Philadelphia: Lea and Febiger, 1976. — 708 с. — ISBN 9780812105643.
3. The conduction system of the heart / Davies M.J., Anderson R.H., Becker A.E. (eds). — London: Butterworths, 1983. — ISBN 0-407-00133-6.
4. Глязер Г. Исследователи человеческого тела. От Гиппократа до Павлова = Die Entdecker des Menschen. Von Hippokrates bis Pawlow / Пер. с нем. Ю. А. Федосюка. Под ред. Б. Д. Петрова. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1956. — С. 200. — 7000 экз.
5. ↑ Борзяк Э. И., Бочаров В. Я., Сапин М. Р. и др. Анатомия человека. В 2 томах / Под ред. акад. РАНМ, проф. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с. — 40 000 экз. — ISBN 5-225-00879-8.
6. ↑ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1. — 512 с. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
7. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека: в 3-х томах. Пер. с англ = Human Physiology / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — 314 с. — 1000 экз. — ISBN 5-03-003576-1.
8. Гаврилов Л. Ф. // Большая медицинская энциклопедия / Главный редактор Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: издательство=Советская энциклопедия. — Т. 6.
9. ↑ Гистология / под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — М.: Медицина, 1998. — 744 с. — 15 000 экз.
10. ↑ Кузнецов С.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / под ред. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 171. — 374 с. — ISBN 5-89481-055-8.
11. Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
12. Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.

Статьи

1. Lewis T., Oppenheimer B. S., Oppenheimer A. Site of origin of the mammalian heart beat: the pacemaker in the dog (англ.) // Heart : журнал. — 1910. — No. 2. — P. 147—169.

Чем опасно состояние?

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Лечение

Терапия проводится двумя путями:

1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

• Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
• Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
• Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
• Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

Причины, приводящие к развитию коллаптоидного состояния

На сегодняшний день этиология коллапса хорошо изучена, что позволяет выделить основные причины его возникновения в результате воздействия на организм:

• инфекционных агентов (возбудители дизентерии, ботулизма, менингоэнцефалита, брюшного тифа, гриппа и так далее);
• массивной кровопотери (например, в результате травмы, кровотечения из язвенного дефекта желудка или двенадцатипёрстной кишки, из варикозно расширенных вен пищевода);
• тяжёлых ожогов;
• резкого обезвоживания;
• токсинов, ядов (особенно цианидов, оксида углерода, фосфорорганических соединений);
• лекарственных препаратов (чаще всего антигипертензивных, антиаритмических, b-адреноблокаторов, а также местных анестетиков при попадании в общий кровоток);
• различных физических факторов (слишком высокой или слишком низкой температуры, электрического тока, радиоактивного излучения):
• аллергенов (в случае развития анафилактической реакции);
• снижения тонуса вен, которое приводит к развитию ортостатического коллапса (возникает после продолжительного постельного режима, длительного тяжёлого заболевания, отдельных болезней эндокринной системы, иногда встречается в послеоперационном периоде).

Практически каждый сталкивался с состоянием (если не лично, то видел подобное в фильме или читал в литературе), когда быстро вставший человек вдруг внезапно падает, «оседает», слабеет. Это и есть так называемый ортостатический коллапс, развивающийся в результате перераспределения кровотока, увеличения сосудистого венозного русла (из-за сниженного тонуса стенок вен) и значительного уменьшения возврата крови обратно к сердцу.

Кроме перечисленных патологических факторов большую роль играют различные острые заболевания или хронические болезни в стадии ухудшения течения:

• сердечно-сосудистые — острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжёлые нарушения сердечного ритма (в том числе расстройство функций электрокардиостимулятора), расслаивающая аневризма аорты, дисфункция искусственного клапана сердца, острый миокардит, перикардит и другие;
• тяжёлое течение пневмонии;
• острый панкреатит и так далее.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Симптомы полной БЛНПГ

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Стадии возбуждения желудочков при блокаде ПНПГ

Итак, процесс возбуждения желудочков при блокаде ПНПГ можно разделить на три стадии:

1. Нормальная деполяризация межжелудочковой перегородки.
2. Нормальная деполяризация ЛЖ.
3. Отсроченное возбуждение ПЖ.

Стадии возбуждения желудочков при блокаде ПНПГ представлены на электрокардиограмме двухфазными комплексами в грудных отведениях:

• в отведении V₁ – комплекс rSR’ с широким зубцом R’;
• в отведении V₆ – комплекс qRS с широким зубцом S.

При блокаде ПНПГ комплекс QRS в отведении V₁ обычно имеет вид rSR’ (рис. 7-2).

Рис. 7-2. При блокаде ПНПГ вместо классического комплекса rSR’ в правых грудных отведениях иногда выявляют высокий зазубренный зубец R (здесь – в отведениях V1 -V3)

Обратите внимание на вторичную инверсию зубца Т в отведениях V1-V3, II, III, aVR с комплексами rSR’. Однако изменения комплекса ST-T в отведениях V4 и V5 первичны, поскольку здесь зубец R’ отсутствует. 

Рис. 7-3. Блокада правой ножки пучка Гиса

Обратите внимание на широкие комплексы rSR’ в отведении V1 и комплекс qRS в отведении V6. Отрицательные зубцы T в правых грудных отведениях (в данном случае – в отведениях V1-V3), типичные для блокады ПНПГ, относят ко вторичным изменениям зубца Т

На рис. 7-2 и 7-3 – типичные примеры блокады ПНПГ. Заметили ли вы нечто необычное в этих комплексах ST-T? При тщательном рассмотрении видна инверсия зубцов T в правых грудных отведениях – типичный признак блокады ПНПГ. Инверсию зубцов Т относят ко вторичным изменениям, так как она отражает только задержку возбуждения желудочков. Напротив, первичные изменения зубца Т отражают непосредственно процессы реполяризации, независимо от формы комплекса QRS. К первичным изменениям зубца T относят его инверсию при ишемии, гипокалиемии и других электролитных нарушениях, при приёме лекарственных средств, например препаратов наперстянки.

Эмбриология

В области впадения верхней полой вены в предсердие возможно выделить гистологически отличимый участок ткани уже на самых ранних стадиях эмбрионального развития; локализация этого участка примерно соответствует положению зрелого САУ. На ранних этапах развития САУ имеет наибольшие относительные размеры, и по мере роста сердца область, занимаемая САУ, уменьшается относительно объёма остальной ткани предсердия.

Знание особенностей эмбриогенеза области АВ-соединения в значительной мере облегчает понимание её анатомической структуру и клеточной архитектоники, ибо развитие ветвящейся и неветвящейся части и АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки. На самой ранней стадии развития миокард предсердий непрерывно переходит в миокард желудочков по всей окружности первичного атриовентрикулярного канала, причём миокард атриовентрикулярного кольца обладает гистологической специфичностью; а зачаток (промордиум) ответвляющейся части АВ-пучка находится на гребне мышечной части первичной межжелудочковой перегородки и соединяется с субэндокардиальной сетью в обоих желудочках. В самой задней своей части проксимальный сегмент АВ-пучка разветвляется и смыкается с каждой стороны со специализированной тканью первичного атриовентрикулярного кольца. Таким образом, развитие ветвящейся и неветвящейся частей АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки: ветвящаяся часть развивается в области области соединения входного и выходного отделов желудочков, а неветвящаяся — на входной части межжелудочковой перегородки. В результате дальнейшего развития из тканей венечной борозды, эндокардиальных подушек и проводящей ткани формируется «сэндвич», который сохраняется и в зрелом сердце.

Причины развития блокады ножки пучка Гиса

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

• кардиомиопатиии;
• инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• аутоиммунные заболевания;
• ишемическая болезнь сердца;
• деформации сердечных клапанов;
• воспаления сердечной мышцы (миокардиты);
• врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

• опухоли сердца;
• патологии миокарда;
• травмы грудной клетки;
• передозировку тяжелыми медикаментами;
• гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
• прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
• хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

• токсические отравления;
• гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
• нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
• электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.