Язва двенадцатиперстной кишки
Содержание:
Патогенез
Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам «агрессии» можно отнести:
– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;
– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);
– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.
К факторам «защиты» можно отнести:
– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;
– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);
– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).
Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.
Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.
У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.
После операции
До полного отхождения наркоза пациент помещается в послеоперационную палату, где его состояние находится под постоянным мониторингом.
После отхождения наркоза, при нормальном самочувствии пациент переводится в общую палату стационара клиники «Медицина 24/7». Назначаются антибактериальные, обезболивающие и иные препараты по показаниям.
Первые сутки прием пищи запрещен. Питание возможно только парентеральным способом.
На 2 сутки разрешается питье. Швы снимаются обычно через 7–8 дней, дренаж брюшной полости — через 3 дня.
Далее назначается диета, состоящая из жидкой или полужидкой пищи (супов, каш, овощных пюре).
Постепенно, по мере восстановления после операции (в течение 1 — 2 месяцев) диета становится все менее строгой.
Рекомендуется дробное питание (небольшими порциями 5 — 6 раз в день), употребление паровых, отварных, тушеных продуктов с минимальным количеством соли (она стимулирует выработку соляной кислоты, повышает кислотность желудка).
Более подробные рекомендации о питании после лечения перфорации желудка (прободной язвы) даст врач-гастроэнтеролог нашей клиники. Это поможет не только более быстрому восстановлению после операции, но и профилактики рецидивов.
Материал подготовлен врачом-онкологом, главным хирургом клиники «Медицина 24/7» Рябовым Константином Юрьевичем.
Лечение язвы двенадцатиперстной кишки
Тактика и выбор схемы лечения зависит от причины патологии, ее выраженности и наличия осложнений. Обязательное условие, без которого нельзя добиться клинического выздоровления при любой форме болезни, – правильное питание и отказ от вредных привычек на всю жизнь.
Неосложненную язву можно лечить амбулаторно. Выраженное обострение или развитие осложнения требуют планового или экстренного помещения в стационар с дальнейшей тактикой лечения по ситуации.
Способы и схема лечения язвы
Основные способы лечения обострения язвы – медикаментозная терапия, назначение диеты. Одновременно используют методы народной медицины (с разрешения врача и под его контролем).
Если этиологическим фактором язвы признана психосоматика или она усугубила течение болезни, пациенту показана психотерапия. Хирургические операции проводят при тяжелых осложнениях. В подострой стадии и в период ремиссии назначается физиотерапия.
Медикаментозное лечение
Терапевтическое лечение язвы 12-перстной кишки направлено на:
- снижение агрессивного действия желудочного сока;
- защиту слизистой оболочки ДПК;
- заживление дефекта;
- устранение патогенной флоры (Н. pylori).
Лекарства, снижающие выработку желудочного сока
Для уменьшения агрессивного воздействия соляной кислоты и пищеварительных ферментов на поврежденную слизистую кишечной стенки используют средства, снижающие секрецию желудочного сока.
Схема лечения язвы 12-перстной кишки включает препараты нескольких групп:
- селективные холинолитики – пирензепин («Гастроцепин»);
- антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов – «Циметидин», «Фамотидин», «Ранитидин»;
- ингибиторы протонного насоса – омепразол («Омез»), «Пантопразол», «Лансопразол».
Неселективные холинолитики (атропин, платифиллин) дают серьезные побочные эффекты и вызывают привыкание (зависимость), поэтому в последние годы для лечения язвы не используются.
Средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки 12-перстной кишки
Препараты улучшают защитные свойства слизистой оболочки, обладают цитопротективным действием, повышают регенерацию эпителия. В эту группу входят:
- «Сукралфат»;
- коллоидный субцитрат висмута («Денол»);
- синтетические аналоги простагландинов – «Энпростил», «Сайтотек».
Для достижения стойкого эффекта при хеликобактерной язве препараты висмута, проявляющие антихеликобактерную активность, назначают в комплексе с антибиотиками.
Прочие препараты
Для уменьшения активности соляной кислоты и защиты слизистой оболочки назначают антациды – «Алмагель», «Фосфалюгель», «Гастал», «Маалокс», «Протаб».
С целью нормализации моторики ЖКТ назначают «Метоклопрамид», «Мотилиум». Пациентам с повышенной эмоциональной лабильностью показаны небольшие дозы транквилизаторов («Тазепам», «Феназепам»), атипичные нейролептики («Эглонил»).
Лечение язвы антибиотиками
Назначение комбинации антибиотиков показано при язве ДПК, вызванной бактерией Н.pylori. Для эффективного подавления роста возбудителя их назначают в комплексе с антисекреторными средствами.
Лекарственные средства первой линии включают омепразол, кларитромицин, амоксициллин, препарат висмута. Но у многих больных выявляется резистентность Н.pylori к кларитромицину.
В таких случаях применяется вторая линия, которая включает омепразол, «Де-нол», метронидазол, тетрациклин.
Что делать во время приступа язвенной болезни?
Острый приступ язвенной болезни – повод для незамедлительного обращения к специалисту.
Неотложная доврачебная помощь на догоспитальном этапе включает:
- обеспечение покоя пациенту, лежачее положение;
- прием антацидного препарата;
- прием спазмолитика («Но-шпа», папаверин), инъекционную форму которого можно уколоть внутримышечно или выпить таблетку.
Питание должно быть щадящим – протертые каши и супы, кисели. Пользоваться теплой грелкой, как обезболивающим средством, не нужно. Если приступ вызвала язва, осложненная кровотечением или перфорацией, тепло только ухудшит ситуацию.
Способствующие факторы
При язвенной болезни предписывается строгая диета, но не все и не всегда ей следуют. Это может привести к печальным последствиям. В частности, перфорация желудка происходит из-за:
- переедания (переполнения желудка и повышения внутреннего давления в нем),
- употребления алкоголя, который разрушает слизистые и подслизистые ткани желудочной стенки,
- употребления слишком горячей или слишком холодной, острой пищи,
- напряжения, поднятия тяжести или иных физических нагрузок, особенно после еды,
- приема антикоагулянтов (гепарина, варфарина),
- приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как ибупрофен, диклофенак,
- приема гормональных препаратов (кортикостероидов), таких как преднизолон.
Алкоголь, острая пища повышают концентрацию соляной кислоты и при наличии язвы могут спровоцировать ее прободение.
Физические нагрузки создают высокое давление, которое может вызвать разрыв стенки желудка и образование в нем отверстия — перфорации.
Бактериальный фактор
Перфорация желудка зачастую возникает как осложнение гастрита. В его развитии большую роль играет бактерия Helicobacter Pylori.
Однако по статистике этой бактерией инфицировано более 50% всего взрослого населения нашей планеты, а гастрит и язвенная болезнь диагностируются далеко не у всех.
Helicobacter Pylori активизируется на фоне пониженного местного иммунитета. Основные факторы снижения иммунитета — нервные стрессы, неправильное, нерегулярное питание (набегу, всухомятку), психические перегрузки, переутомление, недостаток сна, работа в ночные смены.
Сама по себе бактериальная микрофлора не способна вызвать язву и ее прободение. Но при сильных и постоянных нервных стрессах в сочетании с неправильным питанием это становится возможным.
Общие сведения
Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.
Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.
Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.
Почему возникает язвенная болезнь
1. Заражение бактерией Helicobacter pylori (H. pylori)
С H. pylori сосуществует примерно половина населения Земли. Подхватить бактерию очень просто, ведь инфекция передается не только через воду, еду и столовые приборы, но даже через невинные поцелуи — так что большинство людей заражаются еще в детстве.
Попадая в желудок, бактерия начинает вырабатывать вещества, которые повреждают слизистую. В ответ на вторжение клетки организма человека могут запустить иммунный ответ. Если это происходит, начинается воспаление. Это может привести к расстройству желудка, гастриту, язвенной болезни и даже увеличить вероятность развития рака желудка.
При этом у большинства людей, заразившихся H. pylori, проблем не возникает — за тысячелетия эволюции организм человека приспособился нейтрализовывать вред, который бактерия может причинить слизистым. Механизм сдерживания дает сбой только у некоторых людей, причем точные причины, из-за которых бактерия выходит из-под контроля, пока неизвестны.
По статистике, язвенной болезнью заболевает около 1% носителей H. pylori — это в 6–10 раз выше, чем у незараженных людей. А если учесть, что бактерия живёт примерно у половины населения земного шара, получается, что шанс заполучить язвенную болезнь из-за бактерий есть у каждого двухсотого человека в мире.
2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)
Популярные обезболивающие продаются без рецепта: аспирин, ибупрофен и напроксен. НПВС блокируют работу двух ферментов — циклооксигеназ (ЦОГ 1 и ЦОГ 2). Оба фермента отвечают за синтез химических веществ — простагландинов, которые принимают участие в воспалительной реакции. Однако помимо «воспалительных» простагландинов ЦОГ 1 создает еще и «защитные» простагландины, которые помогают поддерживать целостность слизистой оболочки желудка. А поскольку обезболивающие блокируют и ЦОГ 1, и ЦОГ 2, НПВС одновременно лечат воспаление и калечат слизистую желудка.
Необходимость принимать НПВС длительно или на постоянной основе возникает, например у людей с больной спиной или суставами, при артритах, заболеваниях сердца или после инфарктов. В таком случае необходимо защищать желудок, принимая дополнительные лекарства (предварительно проконсультируйтесь с врачом). Кроме того, не следует забывать и про хеликобактер, потому что вместе с НПВС она повреждает желудок сильнее.
Главная подлость таких препаратов заключается в том, что они немного обезболивают желудок, и язва в нем может не давать никаких симптомов. Но позже риск получить опасное осложнение — кровотечение — повышается.
Тем, кто не имеет серьезных проблем со здоровьем, требующих постоянного приема обезболивающих и противовоспалительных, нужно помнить о жаропонижающих — они относятся к той же группе лекарств. Проблема в желудке может возникнуть, если вы в течение длительнго времени сбиваете температуру при помощи таблеток.
Как правило, обезболивающие провоцируют язву (желудка или кишки) у тех людей, которые вынуждены принимать их каждый день. Кроме того, в группу риска попадают люди:
- старше 70 лет,
- принимающие несколько безрецептурных обезболивающих одновременно,
- с одним или несколькими хроническими заболеваниями — например с диабетом и сердечно-сосудистыми болезнями, и те, кто раньше страдал язвенной болезнью,
- курящие и употребляющие алкоголь.
Есть и еще одна причина развития язвенной болезни — синдром Золлингера-Эллисона, при котором на стенке двенадцатиперстной кишки образуется множество крохотных опухолей — гастрином, выделяющих большое количество кислот, постепенно растворяющих стенку кишки. К счастью, болезнь очень редкая — встречается у одного человека на миллион. Ситается, что риск развития заболевания связан с генетической предрасположенностью.
Причиной развития язвенной болезни могут также стать тревожность и депрессия. Последние исследования свидетельствуют, что чем больше стаж или длительность депрессии, тем выше вероятность появления язвы.
Диагностика язвенной болезни
Врач может заподозрить наличие язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при наличии характерных жалоб пациента. После осмотра и расспроса больного врач назначит ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза язвенной болезни.
Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки — ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). При данном исследовании врач вводит тонкий, гибкий инструмент (оптоволоконную трубку — эндоскоп) с источником света и микрокамерой на конце в пищевод и далее в желудок и двенадцатиперстную кишку (12пк) пациента.
Исследование проводят с целью осмотра внутренней поверхности органов желудочно-кишечного тракта (для обнаружения язв и определения их локализации, а также для исключения осложнений: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз), в ходе исследования врач может взять образцы ткани (биоптаты) из желудка.
Полученные биоптаты исследуют в лабораторных условиях для исключения злокачественного заболевания (при язвенной болезни желудка), обнаружения Helciobacter pylori, уточнения вида гастрита. С помощью эндоскопа часто можно также остановить кровотечение из язвы (прижигание язвенного дефекта).
Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок органов брюшной полости производят при подозрении на наличие перфорации язвы (прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки), при этом в брюшной полости определяется скопление свободного газа (воздуха), поступающего из желудочно-кишечного тракта.
При подозрении на опухоль, стеноз привратника или 12 пк проводят рентгенографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки после приёма бариевой взвеси.
Исследования для выявления H.pylori инфекции. На настоящий момент существует множество методов диагностики H.pylori инфекции, в том числе уреазный дыхательный тест, определение антител в крови, ПЦР диагностика на наличие H.pylori в кале, биопсия слизистой желудка на наличие H.pylori.
Исследование крови. Общий анализ крови не позволяет обнаружить язву, но может выявить анемию, являющуюся следствием язвенного кровотечения, или повышенное количество лейкоцитов, как признак осложнений.
Методы диагностики язвы желудка
Для того, чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо пройти эзофагогастродуоденоскопию (ФГДС), более распространенное название – гастроскопия.
Через ротовое отверстие и пищевод в желудок вводится эндоскоп – это тонкая трубка, которая оснащена специальным оптическим прибором. Так, врач получает возможность наглядно увидеть изнутри желудочно-кишечный тракт. Эндоскопия позволяет оценить размеры язвы, количество (при множественном процессе), локализацию, наличие осложнений. Во время проведения исследования берутся пробы желудочного сока, биопсию слизистой для морфологического исследования и наличие Helicobacter pylori. Если пациент плохо переносит процедуру такого исследования, то рекомендуется применять медикаментозный сон. Для уточнения глубины язвы, моторики ЖКТ, некоторых осложнений язвенной болезни, таких, как стеноз, пенетрация и др. применяется рентгеноскопия и рентгенография с контрастным веществом. Диагностические процедуры также могут включать тесты на определение Helicobacter pylori, лабораторное исследование мочи, крови и кала. УЗИ не позволяет установить диагноз язвенной болезни.
Фармакологические свойства
Механизм действия
Омепразол является слабым основанием. Концентрируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка, активируется и ингибирует протонный насос — фермент Н+, К+-АТФазу. Влияние омепразола на последнюю стадию процесса образования соляной кислоты в желудке является дозозависимым и обеспечивает высокоэффективное ингибирование базальной и стимулированной секреции соляной кислоты независимо от стимулирующего фактора.
Влияние на секрецию желудочного сока
Омепразол при ежедневном пероральном применении обеспечивает быстрое и эффективное ингибирование дневной и ночной секреции соляной кислоты. Максимальный эффект достигается в течение 4 дней лечения. У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки омепразол 20 мг вызывает устойчивое снижение 24-часовой желудочной кислотности не менее чем на 80 %. При этом достигается снижение средней максимальной концентрации соляной кислоты после стимуляции пентагастрином на 70 % в течение 24 часов.
У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки омепразол 20 мг при ежедневном пероральном применении поддерживает во внутрижелудочной среде значение кислотности на уровне pH ≥ 3, в среднем, в течение 17 часов в сутки.
Ингибирование секреции соляной кислоты зависит от площади под кривой концентрация- время (AUC) омепразола, а не от концентрации препарата в плазме в данный момент времени.
Действие на Helicobacter pylori
Омепразол обладает бактерицидным эффектом на Helicobacter pylori in vitro. Эрадикация Helicobacter pylori при применении омепразола совместно с антибактериальными средствами сопровождается быстрым устранением симптомов, высокой степенью заживления дефектов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и длительной ремиссией язвенной болезни, что снижает вероятность таких осложнений, как кровотечения, так же эффективно, как и постоянная поддерживающая терапия.
Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислоты
У пациентов, принимающих препараты, понижающие секрецию желёз желудка, в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке; кисты доброкачественные и проходят самостоятельно на фоне продолжения терапии. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате ингибирования секреции соляной кислоты.
Снижение секреции соляной кислоты в желудке под действием ингибиторов протонного насоса или других снижающих кислотность желудка средств приводит к повышению роста нормальной микрофлоры кишечника, что в свою очередь, может приводить к незначительному увеличению риска развития кишечных инфекций, вызванных бактериями рода Salmonella spp. и Campylobacter spp., а у госпитализированных пациентов, вероятно, также бактерией Clostridium difficile.
Во время лечения препаратами, понижающими секрецию желёз желудка, концентрация гастрина в сыворотке крови повышается. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей (см. раздел «Особые указания»). Для предотвращения данного влияния терапию ингибиторами протонного насоса необходимо приостановить, как минимум, за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA. Если за это время концентрации CgA и гастрина не вернулись к нормальному значению, исследование следует повторить через 14 дней после прекращения приёма омепразола.
У детей и взрослых пациентов, длительно принимавших омепразол, отмечалось увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с увеличением концентрации гастрина в сыворотке крови. Клинической значимости данное явление не имеет.
Симптомы острого стеноза гортани
Первым симптомом проявления острого стеноза гортани является шумное дыхание, изменение в голосе (приобретение охриплости и осиплости), инспираторная одышка, когда пациенту трудно сделать вдох. Инспираторная одышка сопровождается, как правило, процессом втяжения межреберий, а также западением ямок при вдохе. Степень выраженности одышки и проявление других симптомов заболевания зависит от стадии его развития.
На стадии компенсации острого стеноза гортани уже отсутствует инспираторная одышка в спокойном состоянии и при выполнении физических нагрузок. Данная стадия возникает в момент сужения голосовой щели до ширины 5 мм.
Еще одним важным симптомом, указывающим на развитие острого стеноза гортани является изменение газового состава крови, что происходит как следствие недостатка кислорода и избыточного содержания углекислого газа, что приводит к атикации дыхательного центра. Как результат, мы наблюдаем глубокое и частое дыхание, сокращение пауз между вдохом и выдохом.
Что касается стадии субкомпенсации острого стеноза гортани, то она обычно развивается в момент сужения голосовой щели до ширины 4 мм. Данную стадию характеризует следующая симптоматика: инспираторная одышка в состоянии покоя, процесс дыхания сопровождается задействованными вспомогательными мышцами, при вдохе крылья носа часто раздуваются. Также у пациента может наблюдаться шумное дыхание, бледное состояние кожи лица, беспокойство.
На стадии декомпенсации острого стеноза гортани наблюдается просвет голосовой щели, который успевает сузиться до 2 или 3 мм, дыхательные мышцы находятся в напряженном состоянии, дыхание пациента частое и неглубокое. С целью облегчить свое состояние пациент принимает полусидячее положение, опираясь на руки. Также может наблюдаться цианоз лица, ногтевых фаланг, повышенное потоотделение, хриплый голос, тахикардия.
Асфиксия (или терминальная стадия) характеризуется прерывистым свистящим дыханием (как по типу Чейна-Стокса), присутствием нитевидного пульса, резкого падения артериального давления, бледностью кожи. На этой стадии голосовая щель сужается до 1 мм. Также стадия характеризуется увеличением пауз между самими дыхательными актами до момента их полного прекращения. Пациент может потерять сознание и, в случае неоказания скорой медицинской помощи, может погибнуть.