Антитромбин iii

Особенности использования

На протяжении всего времени процедуры необходим строгий контроль возможных аллергических проявлений. Пациента следует проинформировать о возможных эффектах гиперчувствительности.

Проводить процедуру введения необходимо в помещении, оборудованном средствами антишоковой терапии.

Препараты, производимые из крови доноров, проходят жесткий контроль на наличие вирусов и инфекций, однако при использовании таких средств нельзя полностью исключить отсутствие различных возбудителей, в частности неизвестных, новых вирусов или других патогенных организмов.

Больным, у которых проводится регулярная терапия веществами, содержащими Антитромбин, рекомендовано проводить вакцинирование против гепатита группы а и в.

При проведении процедуры следует регистрировать данные используемого препарата.

Фармакологические свойства

Лекарственный препарат Антитромбин iii человеческий представляет собой гликопротеиновое вещество, принадлежащее к серпиновому суперсемейству, и является антикоагулянтом прямого действия. Серпины — ингибиторы протеаз серина.

Активное вещество обладает блокирующим свойством процесса свертывания крови. В частности оно воздействует на тромбиновый фактор, на компонент активатора протромбина – фактор Ха, а также ингибирует контактную активацию внутренних механизмов свертывающей кровь системы и тканевого тромбопластина.

Активизация свойств гликопротеина значительно увеличивается при комплексном использовании с гепариновыми веществами.

В состав Антитромбина входит два домена, обладающих различными функциями. Первый – гепарин-связывающий, отвечает за реакции взаимодействия с гепариновыми веществами и увеличивает скорость ингибирования тромбина. Второй домен – гепарин-ингибирующий, являющийся необходимым для образования связки протеиназа-ингибитор и включающий в себя наличие активного центра и участка, расщепляющего протеиназы.

Антитромбин активно участвует в инактивационных процессах VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA факторов, которые происходят в механизме необратимого соединения молекул описываемого вещества и тромбина.

Снижение антитромбиновых показателей в крови указывают на возможность возникновения тромбозов.

Диагностика тромбофилии

Диагностика данного заболевания требует проведения лабораторных исследований. Как правило, обследование на наличие тромбофилии проводят в следующих случаях:

• наличие данного заболевания у родственников;
• эпизод тромбоза глубоких вен (ТГВ) или в молодом возрасте при отсутствии состояний, которые провоцируют развитие осложнений;
• рецидивы (ТГВ);
• здоровых поверхностных вен;
• 2 или 3 непоследовательных аборта на любом сроке беременности, потеря плода на сроке беременности более 20-ти недель.

Наши врачи

Дроздов Сергей Александрович
Врач сердечно-сосудистый хирург, флеболог, доктор медицинских наук
Стаж 47 лет
Записаться на прием

Константинова Галина Дмитриевна
Врач сердечно-сосудистый хирург, флеболог, доктор медицинских наук, профессор

Записаться на прием

Малахов Юрий Станиславович
Врач — сердечно-сосудистый хирург, флеболог, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 36 лет
Записаться на прием

Лечение

Лечение тромбофилии назначается индивидуально при обязательном участии гематолога и напрямую зависит от факторов, которые привели к появлению этого заболевания. Оно направлено на борьбу с тромбозами и терапию основного заболевания.

Консервативные методы лечения предусматривают комплексный подход, при котором особое внимание уделяется устранению причины возникновения патологии. Помимо этого применяется общая схема лечения и профилактики тромбоза

Это обусловлено тем, что специфической терапии для лечения тромбофилии не существует. Лечение заключается в следующем:

• Назначение диеты, при которой ограничивают потребление жирной и жареной пищи и полностью исключают продукты с высоким содержанием холестерина;
• Приём лекарственных препаратов, угнетающих агрегацию тромбоцитов («Аспирин», «Курантил»), антикоагулянтов («Варфарин»), средств, оказывающих укрепляющее действие на сосудистые стенки («Папаверин», «Трентал»);
• Применение средств народной медицины: свежевыжатого сока винограда, клюквенного чая, настойки семян японской софоры.

Лечение тромбофилии, возникшей вследствие дефицита факторов свёртывания и антитромбина III, предусматривает переливание больших объёмов плазмы, которые сочетают со введением в кровь «Гепарина».
Врождённая тромбофилия, возникающая из-за нехватки антитромбина III требует применения заместительной терапии: введение в кровь препаратов с антитромбином III через три часа после введения «Гепарина». Лечение лёгких форм тромбофилии осуществляется путём подкожного введения лиофилизированной плазмы и «Гепарина» по 4 раза в сутки. Неплохих результатов позволяет добиться внутривенное введение антитромбина ІІІ.

Наши услуги в флебологии

Название услуги	Цена в рублях
Прием врача хирургического профиля (первичный, для комплексных программ)	2 700
Прием врача-сердечно-сосудистого хирурга (флеболога), д.м.н. Малахова Ю.С. с ультразвуковым исследованием (первичный)	4 500
Дуплексное сканирование вен обеих нижних конечностей	6 000
Дуплексное сканирование вен одной нижней конечности	3 500

• Тромбоз глубоких вен
• Венозные трофические язвы

Симптомы проявления побочных эффектов

Негативными проявлениями при проведении терапии Антитромбин, могут быть следующие нижеописанные побочные эффекты.

• Система пищеварения. Возникновение состояния тошноты и рвотных позывов.
• Сердце и сосудистая система. Может развиваться учащенное сердцебиение, снижаться артериальное давление.
• Кожные покровы. При проведении терапии возможно покраснение кожи, ощущение жжения в месте введения инъекции.
• Иммунная система. Возможно возникновение реакций, аллергического характера: тяжелых форм анафилактических проявлений, отека Квинке, генерализированных покраснений и сыпных реакций.
• Нервная система. Возникновение болезненных ощущений в области головы, покалывания и состояния беспокойства.
• Дыхательный аппарат. Возможно возникновение свистящего дыхания.
• Лабораторные исследования. Возможно снижение тромбоцитного уровня на пятьдесят процентов.
• Общее. Может возникать состояние сонливости, озноба, лихорадочных ощущений.
• Также в очень редких случаях возможны проявления гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

Данная инструкция по применению не может описать все негативные эффекты. Которые могут возникать во время проведения терапевтического курса Антитромбином. Поэтому при возникновении любых дискомфортных ощущений следует сообщить о них своему лечащему врачу.

Фармакологические свойства

Лекарственный препарат Антитромбин iii человеческий представляет собой гликопротеиновое вещество, принадлежащее к серпиновому суперсемейству, и является антикоагулянтом прямого действия. Серпины — ингибиторы протеаз серина.

Активное вещество обладает блокирующим свойством процесса свертывания крови. В частности оно воздействует на тромбиновый фактор, на компонент активатора протромбина – фактор Ха, а также ингибирует контактную активацию внутренних механизмов свертывающей кровь системы и тканевого тромбопластина.

Активизация свойств гликопротеина значительно увеличивается при комплексном использовании с гепариновыми веществами.

В состав Антитромбина входит два домена, обладающих различными функциями. Первый – гепарин-связывающий, отвечает за реакции взаимодействия с гепариновыми веществами и увеличивает скорость ингибирования тромбина. Второй домен – гепарин-ингибирующий, являющийся необходимым для образования связки протеиназа-ингибитор и включающий в себя наличие активного центра и участка, расщепляющего протеиназы.

Антитромбин активно участвует в инактивационных процессах VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA факторов, которые происходят в механизме необратимого соединения молекул описываемого вещества и тромбина.

Снижение антитромбиновых показателей в крови указывают на возможность возникновения тромбозов.

Агрегация тромбоцитов

Ещё одним анализом, результаты которого важны при назначении лекарственных средств, влияющих на свертывание крови, является оценка агрегации тромбоцитов с разными индукторами.

Повторюсь, что запуск системы свёртывания состоит из двух этапов. Первичный этап свёртывания крови – клеточный. В результате клеточного этапа происходит склеивание тромбоцитов друг с другом с образованием первичного рыхлого тромба. Образование тромба сопровождается выбросом в кровь биологически активных веществ, запускающих каскадные ферментные реакции. И это уже второй этап – плазменный или молекулярный. Плазменный этап приводит к образованию окончательного тромба, состоящего из полимерного белка фибрина.

При снижении функции тромбоцитов на первом этапе может повышаться риски кровотечений.При появлении отклонений на втором этапе возможно состояние избыточной свёртываемости крови или тромбофилия. Именно изменения в работе плазменного звена гемостаза даёт риски нарушений плацентарной функции.

Оценить снижение функции тромбоцитов с разных сторон, и, как следствие, риск развития кровотечения, необходимо до назначения лечения. Для этого используется метод агрегации тромбоцитов с разными индукторами – АДФ, арахидоновая кислота, адреналин, ристоцетин.

Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов c разных сторон, они дополняют друг друга.

Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда, то есть дефицит фактора фон Виллебранда. При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.Изменения агрегации тромбоцитов на фоне лечения тромбо Асс и гепарином не связано с избыточным риском кровотечения и сохраняется 3-4 недели после прекращения приёма препаратов.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях:

* при невынашивании беременности

* неудачных попытках ЭКО

* тяжелых осложнениях беременности в анамнезе

* бесплодии неясного генеза

* а также при повышенной кровоточивости.

Повышенная кровоточивость проявляется в легком образовании синяков, носовых кровотечениях.

Агрегация тромбоцитов резко меняется сразу после начала лечения препаратами, влияющими на свертываемость крови, и остается измененной еще несколько недель. Поэтому лучше всего ее проверять ДО начала лечения и ДО беременности, потому что во время беременности и на фоне лечения расшифровка результатов анализов затруднительна.

Режим дозирования

Режим дозирования зависит от этиологии и выраженности дефицита антитромбина III. Поэтому перед началом терапии следует определить активность антитромбина III. Нормальные показатели активности антитромбина III в плазме человека составляют 80-120%, при снижении активности ниже 70% увеличивается риск развития тромбоза. Таким образом, следует так рассчитывать индивидуальные дозировки препарата, чтобы уровень антитромбина III в плазме в периоды между введением препарата был не менее 70%.

Как правило, у больных с врожденным дефицитом антитромбина III время полужизни препарата составляет около 2.5 дней. При приобретенном дефиците антитромбина III время полужизни значительно меньше, а в случае диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) может снижаться до нескольких часов.

Длительность курса терапии вариабельна и зависит от заболевания. В целом, применение препарата может быть прекращено после нормализации лабораторных показателей и/или купирования клинических проявлений. Однако после прекращения терапии необходимо регулярно контролировать уровень антитромбина III в течение достаточно длительного времени. Для определения антитромбина III в плазме до и в процессе терапии препаратом, рекомендуется измерять активность антитромбина III, например, с помощью хромогенных субстратов (амидолитическим методом).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Доза препарата рассчитывается на основании определения активности антитромбина III в плазме больного до начала лечения и в процессе терапии каждые 4-6 ч. Начальная доза должна быть достаточной для достижения уровней в плазме, соответствующих нормальным (80-120%). Дополнительные дозы необходимы, если активность антитромбина III снижается ниже 70%.

Доза антитромбина III рассчитывается по следующей формуле:

1 ME антитромбина III/кг массы тела = увеличение уровня антитромбина III в плазме на 1%

При применении препарата в сочетании с гепарином, следует принимать во внимание, что антикоагулянтное действие гепарина потенцируется антитромбином III (см. также разделы «Лекарственное взаимодействие» и «Особые указания»)

Другие заболевания с дефицитом антитромбина III

Рекомендуемая начальная доза для взрослых больных средней массы тела 1500 ME. Поддерживающая доза вдвое меньше начальной и вводится с интервалом от 8 до 24 ч. Однако дозировка должна быть подобрана с учетом индивидуальных особенностей, что может быть определено только при регулярном измерении активности антитромбина III в плазме больного.

Необходимая доза антитромбина III, при отсутствии признаков ДВС, рассчитывается по формуле:

1 MЕ антитромбина III/кг массы тела = увеличение уровня антитромбина III в плазме на 2%.

Приготовление раствора

После приготовления раствора его необходимо незамедлительно использовать. Вскрытые флаконы нельзя хранить.

1. Подогреть закрытый флакон с растворителем до комнатной температуры (не выше 37°С).

2. Удалить защитные крышечки с флаконов с растворителем и лиофилизированным порошком и продезинфицировать резиновые пробки на обоих флаконах.

3. В комплекте прилагается двусторонняя игла с двумя скрепленными между собой защитными колпачками. Снять скрепление путем прокручивания и снять один колпачок. Проткнуть свободным концом иглы пробку флакона с растворителем.

4. Удалить защитный колпачок с другого конца двусторонней иглы, не прикасаясь к самой игле.

5. Перевернуть флакон с растворителем и проткнуть пробку флакона с лиофилизированным порошком свободным концом иглы, введя иглу примерно на половину длины. Растворитель попадет во флакон с порошком под действием вакуума.

6. Разъединить флаконы, удалив иглу из флакона с порошком. Легкое покачивание флакона ускорит растворение порошка.

7. После полного растворения порошка для осаждения пены проткнуть пробку флакона с полученным раствором иглой-воздуховодом, которая прилагается в комплекте. Затем удалить иглу-воздуховод.

Введение полученного раствора

Удалить защитную оболочку с прилагаемой иглы с фильтром и надеть иглу на стерильный одноразовый шприц. Набрать раствор в шприц.

Отсоединить иглу oт шприца и медленно (максимальная скорость введения 5 мл/мин) ввести раствор в/в через прилагаемую одноразовую иглу (или систему для трансфузии).

Если используется другой метод приготовления раствора, следует использовать соответствующий фильтр для предотвращения попадания нерастворенных белковых частиц или кусочков резиновой пробки (опасность микроэмболии).

Антитромбин III понижен

Согласно статистике, собранной в 2018 году, дефицит антитромбина III оценивается как 1 на 2000 человек. При этом риск развития тромбозов у пациентов с пониженным АТ III варьируется в диапазоне от 1:20 до 1:200. При наследственном дефиците АТ III риск возникновения тромбозов оценивают в 50-85%, тогда как в других случаях он составляет 20%.

Понижение значений может указывать на следующие состояния:

• Склонность к тромботическим осложнениям;
• Врожденный дефицит антитромбина III;
• Заболевания почек и печени (цирроз, гепатиты, онкология, недостаточность, синдром Бадда-Киари);
• ДВС-синдром (тромбы в мелких сосудах) в острой форме;
• Тромбоэмболия (закупорка крупных вен и артерий);
• Беременность (третий триместр);
• Середина менструального цикла;
• Атеросклероз (отложение холестериновых бляшек в сосудах);
• Онкологические процессы;
• Нефротический синдром (белок в моче);
• Гипопротеинемия (уменьшение количества протеинов в крови);
• Геморрагические диатезы (состояния, связанные с повышенной кровоточивостью);
• Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике);
• Квашиоркор (тяжелая форма дистрофии), другие нарушения питания, длительное голодание, посты, диеты;
• Ранний послеоперационный период;
• Тяжелые травмы, шок, массовые ожоги, некроз тканей, сильное кровотечение и т.д.;
• Продолжительная терапия гепарином;
• Передозировка оральными контрацептивами или их многолетний прием;
• Лечение L-аспарагиназой;
• Длительный прием глюкокортикостероидов. 

• Описание анализа на сайте сети лабораторий Инвитро и Хеликс
• «Antithrombin III Deficiency» — , опубликованное в англоязычной базе актуальных медицинских данных Medscape. 

Подробнее о показателях свертываемости крови

• Коагулограмма: основные показатели
  
• Фибриноген в крови
  
• АЧТВ
  
• Протромбин
  
• Тромбиновое время
  
• D-димер
  
• Волчаночный антикоагулянт
  
• Антитромбин III
  
• Плазминоген
  
• Протеин С
  
• Протеин S свободный
  
• Коагулограмма при беременности
  

Функция

Рис. 2. Реактивная связь arg 393 — ser 394 расположена на открытой петле на поверхности молекулы. Эта петля называется петлей реактивного узла (RSL) или петлей реактивного центра (RCL).

Фигура 3. Показана аминокислотная последовательность петли реактивного сайта антитромбина человека. Петля реактивного сайта содержит аминокислотные последовательности с номерами от 377 до 400 (номера показаны под последовательностью выше) или аминокислоты от P1 до P17 и от P1 ‘до P7’ с использованием соглашения Шехтера и Бергера (номер показан над последовательностью выше). Реактивная связь обозначена стрелкой.

Антитромбин представляет собой серпин (ингибитор сериновой протеазы) и, таким образом, подобен по структуре большинству других ингибиторов протеазы плазмы , таких как альфа-1-антихимотрипсин , альфа-2-антиплазмин и кофактор гепарина II .

Физиологические протеазы- мишени антитромбина — это протеазы (ранее известный как внутренний путь), а именно активированные формы фактора X (Xa), фактора IX (IXa), фактора XI (XIa), фактора XII (XIIa). и, в большей степени, фактор II (тромбин) (IIa), а также активированная форма фактора VII (VIIa) пути (ранее известного как внешний путь). Ингибитор также инактивирует калликреин и плазмин , которые также участвуют в свертывании крови. Однако он инактивирует некоторые другие сериновые протеазы, которые не участвуют в коагуляции, такие как трипсин и субъединица C1s фермента C1, участвующего в классическом пути комплемента .

Инактивация протеазы является следствием захвата протеазы эквимолярным комплексом с антитромбином, в котором активный центр фермента протеазы недоступен для его обычного субстрата . Образование комплекса антитромбин-протеаза включает взаимодействие между протеазой и специфической реактивной пептидной связью внутри антитромбина. В антитромбине человека эта связь находится между аргинином (arg) 393 и серином (ser) 394 (см. Рисунок 2 и рисунок 3 ).

Считается, что ферменты протеазы попадают в неактивные комплексы антитромбин-протеаза в результате их атаки на реактивную связь. Хотя атака аналогичной связи внутри нормального субстрата протеазы приводит к быстрому протеолитическому расщеплению субстрата, инициирование атаки на реактивную связь антитромбина вызывает активацию антитромбина и захват фермента на промежуточной стадии протеолитического процесса. Со временем тромбин способен расщепить реактивную связь в антитромбине, и неактивный комплекс антитромбин-тромбин будет диссоциировать, однако время, необходимое для этого, может быть больше 3 дней. Однако связи P3-P4 и P1′-P2 ‘могут быстро расщепляться эластазой нейтрофилов и бактериальным ферментом термолизином , соответственно, в результате чего неактивные антитромбины больше не могут ингибировать активность тромбина.

Скорость ингибирования антитромбином активности протеазы значительно увеличивается за счет его дополнительного связывания с гепарином , как и его инактивация эластазой нейтрофилов .

Общие сведения

Антитромбин III (гликопротеин, плазматический белок) является основным антикоагулянтом системы крови, который блокирует факторы свертывания и способствует природному ее разжижению. Его главная функция – регулирование образования кровяных сгустков во время кровотечения, то есть деактивация чрезмерного тромбообразования.

Анализ на антитромбин III в рамках коагулограммы позволяет оценить его количество (антиген-тест) и качество (активность).

В результате травмы, удара, сдавливания или хирургического вмешательства повреждается целостность тканей и, как следствие, находящихся в ней сосудов. Ответная реакция организма на повреждение – выброс коагулятивных компонентов, которые способствуют формированию тромба, останавливающего кровотечение в сосуде. Антитромбин III регулирует процесс тромбообразования, так как чрезмерное количество таких сгустков приводит к полной закупорке просвета сосуда, что препятствует попаданию крови в определенную область.

Гликопротеин антитромбин III производится внутренним слоем сосудов — эндотелием — и клетками печени при участии витамина К. После синтеза он выбрасывается в кровяное русло, где угнетает фактор свертывания тромбин, а также IXA, XA, XIA, XIIA факторы. Природный процесс протекает достаточно медленно, но при наличии гепарина резко ускоряется. Если уровень антитромбина критически снижается, то гепарин теряет свою биологическую активность – возникает риск закупорки сосудов (тромбоз).

Дефицит плазматического белка бывает приобретенный и наследственный (1:5000 случаев). Если пациент находится в зоне риска, то тромбоз может развиться уже после 20 лет.

Специалисты определяют 2 типа дефицита. В первом случае антитромбин биологически активный, но производится в недостаточном количестве. Второй тип характеризуется нормальной секрецией дефектного антитромбина, который не способен выполнять антикоагуляционную функцию.

Независимо от причин снижения концентрации данного белка, основным проявлением дефицита являются тромбозы вен и артерий, которые периодически рецидивируют. У беременных недостаточное производство антитромбина повышает вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

Врожденный дефицит проявляется инсультами или инфарктами миокарда у молодых пациентов, тромбозами у младенцев (редко). Также состояние обостряют беременность и роды, хирургические вмешательства, инфекционные и воспалительные процессы, прием пероральных контрацептивов.

В норме антитромбин снижается с возрастом у мужчин, а у женщин – после наступления климакса.

Референсные значения:

Содержание антитромбина III в дефибринированной плазме-калибраторе — 80-120%.

Интерпретация результатов:

Уровень АТ III оценивает врач в связке с клинической картиной и другими лабораторными данными. Показатель не является диагнозом.

У детей показатель зависит от возраста, %:

• до 3-х дней – от 58 до 90;
• с 4-го дня до 1 месяца – от 60 до 89;
• с 1 месяца до 1 года – от 72 до 134;
• с 1 года до 6 лет – от 101 до 131;
• с 6 до 11 лет – от 95 до 134;
• с 11 до 16 лет – от 66 до 124.

У беременных женщин показатель изменяется по неделям, %:

• с 13 по 21 – от 74 до 115;
• с 21 по 29 – от 73 до 114;
• с 29 по 35 – от 76 до 112;
• с 35 по 42 – от 70 до 116.

Снижение показателя у беременных опасно, это грозит тромбозами. При изменении показателя требуется срочная консультация врача.

Причины повышения показателя:

• длительное лечение антикоагулянтами;
• недостаток витамина К;
• тяжелые воспалительные процессы;
• тяжелая форма острого панкреатита;
• рак поджелудочной железы;
• вирусный острый гепатит;
• холестаз или застой желчи;
• прием анаболических препаратов;
• обильное менструальное кровотечение.

Причины снижения показателя:

• высокая активность свертывающей системы крови, при которой организм склонен к образованию тромбов;
• патология беременности, определяемая на поздних сроках;
• середина овуляторного цикла;
• врожденная патология, при которой образуется недостаточное количество АТ III;
• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при котором во всех сосудах малого диаметра – артериолах, венулах, капиллярах – одномоментно образуются мелкие тромбы;
• болезни печени – гепатиты, циррозы;
• состояние после обширных хирургических вмешательств;
• хроническая печеночная недостаточность;
• тромбоэмболическая болезнь;
• сепсис или общее заражение организма болезнетворными микроорганизмами, когда возбудители циркулируют в крови;
• лечение гепарином.

• Ретикулоциты
• Прогестерон

Дозировка и способ использования

Терапевтический курс должен проводить врач, имеющий большой опыт применения подобных препаратов при дефиците антитромбинового вещества.

В случае врожденного недостатка необходим индивидуальный подбор дозировки для больного

В этом случае следует принимать во внимание наследственность пациента и проводимые исследования показателей организма

В других случаях дефицита антитромбинового вещества, дозировка и длительность терапевтического курса имеют зависимость от показателей этого компонента в крови. А также характера тяжести заболевания и метаболистических признаков. Подбор дозировки проводится строго индивидуально для каждого пациента.

При наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания дозировка лекарственного препарата должна рассчитываться исходя из активности антитромбинового вещества. Первоначальное количество должно служить для достижения показателя от 80 до 120 процентов. При понижении уровня менее 70%, дозировка корректируется и увеличивается.

При других заболеваниях начальное количество обычно назначается на уровне 1500ме. Для поддерживающей терапии вводится 750 ме активного вещества, с промежутком от 8 до 20 часов.

Приготовление препарата и его введение.

Медицинское средство вводят внутривенно, с максимальной скоростью 5 мл/мин.

Растворение лиофилизата производится перед использованием. Прежде чем производит процедуру, необходимо провести визуальный осмотр раствора на предмет прозрачности и наличие осадка. В случае замутнения жидкости или присутствия в ней нерастворенных частиц использовать препарат запрещается.

Неиспользованные остатки вещества следует утилизировать.

Фармакологические свойства

Лекарственный препарат Антитромбин iii человеческий представляет собой гликопротеиновое вещество, принадлежащее к серпиновому суперсемейству, и является антикоагулянтом прямого действия. Серпины — ингибиторы протеаз серина.

Активное вещество обладает блокирующим свойством процесса свертывания крови. В частности оно воздействует на тромбиновый фактор, на компонент активатора протромбина – фактор Ха, а также ингибирует контактную активацию внутренних механизмов свертывающей кровь системы и тканевого тромбопластина.

Активизация свойств гликопротеина значительно увеличивается при комплексном использовании с гепариновыми веществами.

В состав Антитромбина входит два домена, обладающих различными функциями. Первый – гепарин-связывающий, отвечает за реакции взаимодействия с гепариновыми веществами и увеличивает скорость ингибирования тромбина. Второй домен – гепарин-ингибирующий, являющийся необходимым для образования связки протеиназа-ингибитор и включающий в себя наличие активного центра и участка, расщепляющего протеиназы.

Антитромбин активно участвует в инактивационных процессах VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA факторов, которые происходят в механизме необратимого соединения молекул описываемого вещества и тромбина.

Снижение антитромбиновых показателей в крови указывают на возможность возникновения тромбозов.