Алкогольная полиневропатия (алкогольная полинейропатия, алкогольный полиневрит)

Прогноз

Трудно оценить прогноз пациента, потому что трудно убедить хронических алкоголиков полностью отказаться от употребления алкоголя. Было показано, что хороший прогноз можно дать при легкой невропатии, если алкоголик воздерживается от употребления алкоголя в течение 3-5 лет. На ранних стадиях заболевания повреждение становится обратимым, если люди принимают достаточное количество витаминов, таких как тиамин. Если полинейропатия легкая, у человека обычно наблюдается значительное улучшение, и симптомы могут быть полностью устранены в течение недель или месяцев после установления правильного питания. Когда люди с диагнозом алкогольная полинейропатия выздоравливают, предполагается, что это происходит в результате регенерации и побочного разрастания поврежденных аксонов.

По мере прогрессирования болезни повреждения могут стать необратимыми. В тяжелых случаях дефицита тиамина некоторые положительные симптомы (включая невропатическую боль) могут сохраняться бесконечно. Даже после восстановления сбалансированного питания пациенты с тяжелой или хронической полинейропатией могут испытывать пожизненные остаточные симптомы. Алкогольная полинейропатия не опасна для жизни, но может существенно повлиять на ее качество. Последствия заболевания варьируются от легкого дискомфорта до тяжелой инвалидности.

Лечение лекарственной полиневропатии

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны отмена препарата, вызвавшего полиневропатию; назначение витаминов группы В, фолиевая кислота, антиоксиданты (тиоктовая кислота), ноотропы, антидепрессанты, антиконвульсанты, физиотерапия, ЛФК.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Фолиевая кислота (витамин группы В, метаболическое средство). Режим дозирования: взрослым внутрь до 5 мг/сут. Курс лечения составляет 20–30 дней.
• Тиоктовая кислота (антиоксидант, гепатопротектор). Режим дозирования: назначают внутрь по 600 мг (2 таблетки) 1 раз в сутки. Таблетки принимают натощак, приблизительно за 30 мин. до первого приема пищи, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально.
• Амитриптилин (седативный, антидепрессивный препарат). Режим дозирования: принимают внутрь, не разжевывая, сразу после еды в дозе 25-100 мг/сут. (на ночь). После достижения терапевтического эффекта переходят на минимальную эффективную дозу 10-50 мг/сут.
• Карбамазепин (антиконвульсант). Режим дозирования: внутрь в начальной дозе 0,1 г 4-5 дней, затем доза увеличивается до 0,4-1,2 г/сут. После 3-4 нед. доза снижается до 0,1-0,2 г в день.
• Пирацетам (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут., быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).

Патофизиология

Структура тиаминпирофосфата . В результате дефицита питания у людей с алкогольной полинейропатией обычно присутствует низкий уровень тиамина, который был предложен как причина разрушения нервов.

Патофизиологии алкогольной полинейропатии является областью современных исследований. Повреждение нервной системы происходит до появления симптомов у людей, начиная с сегментарного истончения и потери миелина на периферических концах самых длинных нервов. Сегментарное истончение — это демиелинизация аксонов небольшими участками за раз. Это увеличивает утечку тока потенциала действия по аксону, поэтому он является самым слабым на периферийном конце. Снижение силы тока вызывает дальнейшее истончение миелина.

В большинстве случаев люди с алкогольной полинейропатией имеют некоторую степень недостаточности питания. Алкоголь, углевод , увеличивает метаболическую потребность в тиамине (витамине B1) из-за его роли в метаболизме глюкозы . У алкоголиков обычно низкий уровень тиамина из-за пониженного потребления питательных веществ. Кроме того, алкоголь препятствует всасыванию тиамина в кишечнике, тем самым еще больше снижая уровень тиамина в организме. Тиамин играет важную роль в трех реакций в метаболизме глюкозы : в декарбоксилировании из пировиноградной кислоты , D-кетоглутаровой кислоты, и транскетолазы . Таким образом, недостаток тиамина в клетках может препятствовать поддержанию нейронами необходимого уровня аденозинтрифосфата (АТФ) в результате нарушения гликолоза . Дефицит тиамина сам по себе может объяснить нарушение нервной проводимости у людей с алкогольной полинейропатией, но, вероятно, играют роль и другие факторы.

Метаболические эффекты поражения печени, связанные с алкоголизмом, также могут способствовать развитию алкогольной полинейропатии. У алкоголиков может быть дефицит нормальных продуктов печени, таких как липоевая кислота . Этот дефицит также нарушит гликолоз и изменит метаболизм, транспорт, хранение и активацию основных питательных веществ.

Недоедание, от которого страдают многие алкоголики, лишает их важных кофакторов окислительного метаболизма глюкозы. Энергия нервных тканей зависит от этого процесса, и нарушение цикла нарушит рост и функцию клеток. Шванновские клетки продуцируют миелин, который оборачивается вокруг аксонов сенсорных и двигательных нервов, чтобы усилить проводимость потенциала действия на периферии. Дефицит энергии в шванновских клетках объясняет исчезновение миелина на периферических нервах, что может привести к повреждению аксонов или вообще к потере нервной функции. В периферических нервах активность окислительного фермента больше всего сосредоточена вокруг узлов Ранвье , что делает эти места наиболее уязвимыми для лишения кофактора. Отсутствие необходимых кофакторов снижает импеданс миелина, увеличивает утечку тока и замедляет передачу сигнала. Нарушения проводимости в первую очередь затрагивают периферические концы самых длинных и самых крупных периферических нервных волокон, потому что они больше всего страдают от пониженного распространения потенциала действия. Таким образом, нервная деградация происходит в ускоряющемся цикле: повреждение миелина снижает проводимость, а снижение проводимости способствует деградации миелина. Замедленное проведение потенциалов действия в аксонах вызывает проксимальную сегментарную демиелинизацию; это также известно как ретроградная дегенерация .

Ацетальдегид токсичен для периферических нервов. При метаболизме этанола вырабатывается повышенный уровень ацетальдегида . Если ацетальдегид не метаболизируется быстро, нервы могут пострадать из-за накопления ацетальдегида до токсичных уровней.

Диагностика и лечение полиневрита (полинейропатии). Лечение в клинике «Эхинацея»

Лечение полиневрита и других заболеваний начинается с общения с врачом-неврологом. Обязательно возьмите с собой все имеющиеся медицинские документы, даже, на первый взгляд, не относящиеся к текущему заболеванию. Иногда мы обнаруживаем разгадку происхождения полинейропатии в документах 10-20 летней давности, заключениях гинекологов, протоколах УЗИ, и т.п.

Установить, что данное заболевание является именно полинейропатией (радикулопатией, полиневритом, радикулоневритом и т.д.) нам помогает:

Лечение, обычно, состоит из двух блоков:

• Прекращение разрушения нервной ткани. Это лечение будет направлено на причины болезни, которые будут выявлены при обследовании (инфекция, аутоиммунный процесс, обменные нарушения, интоксикация).
• Восстановление утраченной нервной ткани и функции периферических нервов. Чем раньше начать восстановление, тем более полным будет его результат.

Для ускорения регенерации нервных волокон мы успешно используем:

• магнитную стимуляцию,
• витамины,
• ноотропы и антиоксиданты,
• сосудистые средства.

Управление

Хотя лекарств от алкогольной полинейропатии нет, существует ряд методов лечения, которые могут контролировать симптомы и способствовать независимости. Физическая терапия полезна для силовых тренировок ослабленных мышц, а также для тренировки ходьбы и равновесия.

Питание

Внутривенное дома парентерального питания формула может быть частью плана лечения для тех , кто с алкогольной полинейропатии , которые также страдают от дефицита питательных веществ.

Чтобы лучше справиться с симптомами, важно воздерживаться от употребления алкоголя. Воздержание от алкоголя способствует правильному питанию и помогает предотвратить прогрессирование или повторение невропатии

После того, как человек перестанет употреблять алкоголь, важно убедиться, что он понимает, что существенного выздоровления обычно не наблюдается в течение нескольких месяцев. Некоторое субъективное улучшение может появиться сразу же, но обычно это связано с общей пользой детоксикации от алкоголя. Если потребление алкоголя продолжается, одного приема витаминов недостаточно для улучшения симптомов у большинства людей.

Пищевую терапию парентеральными поливитаминами полезно проводить до тех пор, пока человек не сможет поддерживать адекватное питание. Лечение также включает добавление витаминов (особенно тиамина ). В более тяжелых случаях недостаточности питания может быть назначено 320 мг бенфотиамина в день в течение 4 недель, а затем 120 мг в день в течение еще 4 недель, чтобы вернуть уровень тиамина к норме.

Боль

Болезненные дизестезии, вызванные алкогольной полинейропатией, можно лечить с помощью габапентина или амитриптилина в сочетании с безрецептурными обезболивающими, такими как аспирин , ибупрофен или ацетаминофен . Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или карбамазепин, могут помочь при колющих болях и иметь центральные и периферические антихолинергические и седативные эффекты . Эти агенты оказывают центральное воздействие на передачу боли и блокируют активный обратный захват норэпинефрина и серотонина.

Противосудорожные препараты, такие как габапентин, блокируют активный обратный захват норадреналина и серотонина и обладают свойствами, облегчающими невропатическую боль. Однако для того, чтобы эти препараты стали эффективными, требуется несколько недель, и они редко используются при лечении острой боли .

Местные анальгетики, такие как капсаицин, также могут облегчить незначительные боли в мышцах и суставах.

Признаки и симптомы

Алкогольная полинейропатия обычно начинается постепенно в течение месяцев или даже лет, хотя дегенерация аксонов часто начинается до того, как у человека появляются какие-либо симптомы . Ранним предупреждающим признаком ( продромом ) возможности развития алкогольной полинейропатии, особенно у хронических алкоголиков, будет потеря веса, потому что это обычно означает дефицит питательных веществ, который может привести к развитию заболевания.

Заболевание обычно включает в себя потерю чувствительности и моторики, а также болезненное физическое восприятие ( парестезии ), хотя могут быть задействованы все . Симптомы, влияющие на сенсорную и двигательную системы, развиваются симметрично. Например, если поражена правая ступня, одновременно поражается левая ступня или вскоре поражается. В большинстве случаев сначала поражаются ноги, а затем руки. Руки обычно вовлекаются, когда симптомы достигают уровня выше лодыжки. Это называется типичными сенсорными расстройствами, состоящими из носков и перчаток.

Полинейропатия бывает разной степени тяжести. Некоторые случаи кажутся бессимптомными и могут быть распознаны только при тщательном обследовании. В самых тяжелых случаях может возникнуть серьезная физическая инвалидность .

Сенсорный

Общие проявления сенсорных проблем включают онемение или болезненные ощущения в руках и ногах, аномальные ощущения, такие как «булавки и иголки», и непереносимость тепла . Боль, которую испытывают люди, зависит от тяжести полинейропатии. У одних он может быть тупым и постоянным, а у других быть острым и стреляющим. У многих испытуемых наблюдается болезненность при сердцебиении мышц стоп и ног. Некоторые люди также могут чувствовать спазмы в пораженных мышцах, а другие говорят, что у них возникает ощущение жжения в ногах и икрах.

Мотор

Сенсорные симптомы постепенно сменяются моторными. Двигательные симптомы могут включать мышечные судороги и слабость, эректильную дисфункцию у мужчин, проблемы с мочеиспусканием, запоры и диарею . У людей также может наблюдаться мышечное истощение и снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов . Некоторые люди могут испытывать частые падения и неустойчивую походку из-за атаксии . Эта атаксия может быть вызвана дегенерацией мозжечка , сенсорной атаксией или слабостью дистальных мышц. Со временем алкогольная полинейропатия может также вызвать затруднение глотания ( дисфагию ), нарушение речи ( дисартрия ), мышечные спазмы и мышечную атрофию .

Помимо алкогольной полинейропатии, у человека могут также проявляться другие связанные расстройства, такие как синдром Вернике – Корсакова и дегенерация мозжечка, которые возникают в результате нарушений питания, связанных с алкоголизмом.

Как определить болезнь

Вначале заболевания признаки отсутствуют. У человека происходит утрата компенсаторных возможностей, появляются мышечные боли, общая слабость. В половине случаев заболевания, сначала были поражены ноги, а дальше руки.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

1. Нарушение мимики лица.
2. Сбои в работе системы мочевыделения.
3. Синюшность или бледность кожных покровов.
4. Расслаивание ногтевых пластин.
5. Дискомфорт в стопах и голенях.
6. Озноб, онемение конечностей.
7. Выпадение волос на ногах и руках.
8. Мышечная атрофия.
9. Подворачивание конечностей внутрь.
10. Потеря равновесия.

Запущенная стадия болезни приводит к парезу, параличу, спутанности сознания, а также к ослаблению дыхательной мускулатуры

В последнем случае важно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, чтоб избежать летального исхода

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

• Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
• Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
• Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
• Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
• Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
• Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
• Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
• Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
• Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

• Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
• Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
• ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
• Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
Ешьте здоровую пищу

Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

Лечение

Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидепрессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Виды и классификация

Виды заболевания подразделяются указанным образом:

• Периферическая – обусловлена нарушением передачи импульса от центральной нервной системы к коже, мышцам, органам, обычно затрагивает нижние конечности.
• Автономная – характерно поражение нервных волокон внутренних органов, функции которых регулируются автоматически, без участия человека. Этот тип заболевания проявляется различной симптоматикой, в зависимости от пострадавшего органа.
• Моторная – поражение нервной ткани, отвечающей за моторику и передачу сигналов от нервной системы к органам. Симптоматика связана с двигательными нарушениями на фоне сохранения чувствительности.
• Сенсорная – недуг затрагивает сенсорные нейроны.

Классификация алкогольной нейропатии основана на поражении различных нервных волокон:

1. Симметричная дистальная:

• Сенсомоторная.
• Моторно-сенсоро-вегетативная.
• Вегетативная.

1. Множественные и локальные:

• Мононейропатия — нарушения распространяются на зону иннервации нерва. Принято выделять множественную мононейропатию.
• Плексопатия — поражение различных нервных сплетений.
• Полинейропатия — характеризуется множественным поражением нервной ткани.
• Туннельная — нарушение, локализованное в анатомических сужениях.

Причины и симптомы полиневрита (полинейропатии)

Существует определенный круг причин, способных вызвать полинейропатию (полиневропатию, полирадикулопатию) и полиневрит (неврит, радикулоневрит, радикулит, полирадикулоневрит):

• Нарушения обмена веществ. Ткань нервной системы очень требовательна к ее обеспечению питательными веществами. Малейший дефицит может привести к нарушению работы нервов и даже к гибели нервных волокон. Чаще всего мы обнаруживаем два вида полинейропатии: диабетическую полинейропатию, полинейропатию при болезни щитовидной и других желез.
• Инфекционное воспаление при различных нейроинфекциях. Чаще всего это воспаление периферических нервов вирусом опоясывающего герпеса (Герпес Зостер, Варицелла Зостер), нейроборрелиоз.
• Аутоиммунное воспаление нервов, т.е. агрессия иммунитета к ткани нервной системы. Возникает из-за генетической предрасположенности, часто провоцируется инфекцией и хроническим стрессом. Иммунная система распознает ткань периферических нервов как чужеродную, атакует и разрушает ее. Типичные случаи аутоиммунной полинейропатии: ХВДП демиелинизирующая полинейропатия, полинейропатия Гийена-Барре, полинейропатия при ревматических болезнях, при вирусном гепатите, полинейропатия при саркоидозе.
• Токсическое поражение периферических нервов. Ткань нервной системы чувствительна к различным токсинам (ядам). Это могут быть растворители, краски и лаки, металлы, бытовые яды, наркотические вещества  и др. Чаще всего мы обнаруживаем Алкогольную полинейропатию.

Возможные симптомы (полиневрит, радикулопатия, полирадикулоневрит, полиневропатия и др. заболевания данной группы):

• Онемение и снижение чувствительности, начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»), возможно распространение вверх;
• Повышение чувствительности (тактильной, температурной и др.), начинающееся, как правило, в кистях и/или стопах (по типу «перчаток» и «носков»), возможно распространение вверх;
• Слабость мышц (паралич, парез), начинающаяся, как правило, в кистях и/или стопах, распространяющаяся вверх;
• Нарушение зрения, слуха, обоняния из-за нарушения проведения возбуждения по зрительным, слуховым нервам и обонятельному тракту;
• Нарушение равновесия и координации, шаткость, головокружение из-за дефицита поступающих в мозг сигналов от чувствительных рецепторов;
• Боль по ходу нервов при их воспалении, при поражении вирусом герпеса боль сопровождается кожными высыпаниями по ходу нервов;
• Кожные высыпания – это, как правило, признак поражения вирусом герпеса (Варицелла-Зостер), болезненные пузырьки, окруженные зоной покраснения кожи, которые со временем вскрываются и образуют корочки;
• Нарушение тазовых функций, т.е. расстройство функций мочевого пузыря и кишечника из-за недостаточного контроля нервной системы;
• Общее недомогание, усталость, повышение температуры тела, депрессия, апатия.

Если пострадали моторные нервные волокна (передают команды из мозга к телу),  то возможно нарушение работы мышц и других органов-исполнителей (например, мочевой пузырь и кишечник).

Если пострадали чувствительные нервные волокна (передают информацию от чувствительных рецепторов тела к мозгу), то возможно снижение или извращение чувствительности (кожной чувствительности, зрения, слуха, обоняния, суставно-мышечного чувства).

Проявления

Коварство болезни в том, что первые симптомы не имеют никакой специфичности и не вызывают озабоченности ни у пациента, ни у врача – все развивается слишком исподволь. Первые несколько месяцев никаких клинических проявлений может не быть, хотя процесс активно идет.

По какой-то причине иммунная система воспринимает клетки своего организма как чужеродные и начинает активно с ними бороться, формируя иммунные комплексы. Эти комплексы буквально «съедают» миелиновую оболочку, чем нарушают проведение импульса по периферическому нерву. Во многих случаях прослеживается наследственная предрасположенность, семейные формы болезни.

Иногда провокаторами могут стать болезнь, тяжелые физические нагрузки, изменения гормонального статуса, эмоциональные нагрузки, стрессы.

Основных клинических проявлений два:

1. Слабость или нарушение чувствительности в руках и/или ногах, которая сочетается с двигательными нарушениями. Слабость прогрессирует ступенеобразно и неуклонно, но медленно. Длительность прогрессирования симптомов – не менее 2-х месяцев. Возможно сопутствующее вовлечение черепно-мозговых нервов.
2. Снижение сухожильных рефлексов с конечностей вплоть до их отсутствия.

Чаще всего слабость начинается со стоп, постепенно поднимается вверх. В дальнейшем могут нарушиться мелкие и точные движения кистей. Атрофии мышц развиваются гораздо позже, или их не бывает совсем. Снижение чувствительности в ногах приводит к неустойчивости при ходьбе, болям.

Типичная форма ХВПД характеризуется симметричностью поражения, постепенным нарастанием симптоматики, хорошим ответом на лечение. Атипичная может быть асимметричной или фокальной, когда первоначально вовлечено только одно сплетение или 1 периферический нерв.